Tiroides, suprarrenales e hipófisis

Índice

1. Resumen para repasar3
2. Puntos clave6
3. 1. Hipotálamo e hipófisis: adenohipófisis y neurohipófisis7
4. 2. Tiroides: hormonas, células C y retroalimentación9
5. 3. Hipotiroidismo, hipertiroidismo y tormenta tiroidea11
6. 4. Paratiroides, calcio y cirugía tiroidea14
7. 5. Corteza y médula suprarrenal: el cortisol16
8. 6. Síndrome de Cushing18
9. 7. Insuficiencia suprarrenal, hiperaldosteronismo y feocromocitoma21
10. 8. Diabetes insípida, SIADH y cirugía transesfenoidal24
11. Todas las preguntas del tema (19)27
12. Preguntas que también podrían ser de este tema (1)32
13. Solucionario33
14. Fuentes34

Resumen para repasar

1. Hipotálamo e hipófisis: adenohipófisis y neurohipófisis

La hipófisis tiene dos partes de origen distinto: la neurohipófisis (hipófisis posterior) es tejido nervioso, y la adenohipófisis (hipófisis anterior) es tejido glandular que procede del tubo digestivo primitivo ^F1. La adenohipófisis tiene tres regiones: la pars distalis, la pars intermedia, junto a la neurohipófisis, y la pars tuberalis, que rodea el infundíbulo ^F1. Las neurohormonas del hipotálamo llegan a la adenohipófisis por un sistema portal y regulan la síntesis y la secreción de sus hormonas ^F5.

TSH, ACTH, FSH y LH se llaman hormonas trópicas, porque actúan sobre otra glándula endocrina ^F1. La regulación de casi todas las hormonas de la adenohipófisis depende de señales estimuladoras del hipotálamo, salvo la prolactina, regulada por estímulos inhibidores ^F5.

MSH (hormona estimulante de los melanocitos). El Manual MSD la incluye entre las «otras hormonas» que produce la adenohipófisis, junto con la proopiomelanocortina (POMC, que da origen a la ACTH), la β-lipotropina, las encefalinas y las endorfinas ^F5. OpenStax la sitúa en las células de la zona entre los dos lóbulos (la pars intermedia) y explica que se forma al escindir la POMC, el mismo precursor de la ACTH ^F1. Por eso, cuando la ACTH está muy alta (Addison), la piel se oscurece (sección 7) ^F29.

Neurohipófisis. No produce hormonas: almacena y libera las que fabrica el hipotálamo ^F1. Los núcleos paraventriculares producen la oxitocina y los supraópticos, la ADH; ambas viajan por los axones hasta las terminaciones de la neurohipófisis ^F1. La oxitocina contrae el músculo liso del útero y las células mioepiteliales de la mama (la succión estimula su síntesis) ^F5.

ADH o vasopresina. Actúa en los túbulos renales: aumenta la permeabilidad del epitelio al agua y, con ello, la reabsorción de agua ^F1. A concentraciones muy altas produce vasoconstricción y sube la presión arterial, de ahí el nombre de vasopresina ^F1,F5. El estímulo principal para su secreción es el aumento de la presión osmótica del agua corporal, que detectan los osmorreceptores del hipotálamo; la inhiben el alcohol, los alfabloqueantes y los glucocorticoides ^F5. Su falta produce la diabetes insípida y su exceso, el SIADH (sección 8) ^F37,F41.

2. Tiroides: hormonas, células C y retroalimentación

Células foliculares. Producen las dos hormonas tiroideas principales: la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) ^F6. Rodean un folículo lleno de coloide de tiroglobulina, y la síntesis necesita yodo: las hormonas se forman cuando el yodo se une a la tiroglobulina ^F6,F2. La T3 es más potente que la T4, y muchas células convierten la T4 en T3 quitándole un átomo de yodo ^F2.

Células parafoliculares o células C. Entre los folículos hay células parafoliculares (células C) que secretan calcitonina, liberada en respuesta a la hipercalcemia y encargada de reducir la calcemia ^F6,F2. Sus mecanismos: inhibe los osteoclastos, estimula los osteoblastos, reduce la absorción intestinal de calcio y aumenta su pérdida por la orina ^F2. Su papel real en la homeostasis del calcio es pequeño: sus efectos sobre el hueso son mucho más débiles que los de la PTH o la vitamina D ^F7, y OpenStax los considera poco significativos ^F2.

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Las concentraciones bajas de T3 y T4 estimulan la liberación de TRH en el hipotálamo, que provoca la secreción de TSH en la adenohipófisis; la TSH, a su vez, estimula al tiroides para que secrete T3 y T4 ^F2. En un bucle clásico de retroalimentación negativa, las hormonas tiroideas elevadas hacen bajar la producción de TRH y, después, de TSH ^F1. El Manual MSD lo concreta: el aumento de la T4 y la T3 libres inhibe la síntesis y la secreción de TSH, su descenso la estimula, y la retroalimentación negativa de las hormonas tiroideas inhibe también la síntesis de TRH ^F6.

Efectos de las hormonas tiroideas. Se las llama hormonas metabólicas porque marcan el metabolismo basal, la energía que gasta el cuerpo en reposo ^F2. Tienen un efecto calorígeno: el calor liberado en las reacciones sube la temperatura ^F2. Aumentan la sensibilidad a las catecolaminas y, en exceso, aceleran la frecuencia cardiaca, refuerzan el latido y suben la presión arterial ^F2. Regulan el metabolismo de proteínas, hidratos de carbono y lípidos, y son críticas para el desarrollo del sistema nervioso en el útero y en la primera infancia ^F6,F2.

3. Hipotiroidismo, hipertiroidismo y tormenta tiroidea

Casi todo lo que cae se deduce de los efectos de la sección 2: el hipotiroidismo enlentece el metabolismo y el hipertiroidismo lo acelera ^F2.

Hipotiroidismo. La bradicardia se debe a la disminución tanto de la hormona tiroidea como de la estimulación adrenérgica ^F12. Otro nombre del hipotiroidismo es mixedema ^F14. Su forma más grave es el coma mixedematoso, que suele aparecer en un hipotiroidismo de larga evolución: coma con hipotermia extrema (24-32,2 °C), arreflexia, convulsiones y depresión respiratoria con retención de CO₂; lo desencadenan enfermedades, infecciones, traumatismos, depresores del sistema nervioso central y el frío ^F12. Cuidados: vigilar peso, ingesta y diuresis, tratar el estreñimiento, hidratar la piel y animar al ejercicio ^F16.

Levotiroxina. Según su ficha técnica, se toma como dosis única por la mañana, en ayunas, media hora antes del desayuno, con un poco de líquido ^F18. Debe tomarse al menos 2 horas antes que los fármacos con aluminio, hierro o sales de calcio ^F18. En cardiópatas y ancianos se empieza con dosis bajas, y en el hipotiroidismo secundario no se da hasta confirmar un cortisol suficiente, porque la levotiroxina puede precipitar una crisis suprarrenal ^F12. En personas mayores que empiezan el tratamiento hay que enseñar a avisar de cualquier dolor torácico ^F16.

Hipertiroidismo. Muchos de sus síntomas se deben a la mayor sensibilidad a las hormonas adrenérgicas: nerviosismo, palpitaciones, hiperactividad, sudoración, hipersensibilidad al calor, fatiga, aumento del apetito, pérdida de peso, insomnio, debilidad y más deposiciones ^F13. La enfermedad de Graves añade la oftalmopatía: dolor orbitario, lagrimeo, fotofobia y exoftalmos ^F13,F15. Tratamiento: antitiroideos (el metimazol es de elección; el carbimazol se convierte en metimazol; el propiltiouracilo se prefiere en el primer trimestre del embarazo), yodo radiactivo (no en el embarazo ni en la lactancia) o cirugía, y betabloqueantes para los síntomas ^F13,F15. Con los antitiroideos hay que vigilar la agranulocitosis (alrededor del 0,1 %) ^F13.

• Vigilar las constantes vitales y el ritmo cardiaco, la ingesta y la diuresis y el peso diario ^F16.
• Técnicas de relajación ^F16.
• Comidas hipercalóricas para cubrir la demanda metabólica ^F16.
• Manta de enfriamiento si hay fiebre ^F16.
• Lubricante ocular para proteger los ojos ^F16.

Tormenta tiroidea o crisis tirotóxica. Es una forma aguda de hipertiroidismo en una enfermedad grave no tratada o mal tratada, desencadenada por una infección, un traumatismo, una cirugía, una embolia, una cetoacidosis diabética o una preeclampsia ^F13. Otros desencadenantes: la suspensión brusca de los antitiroideos, el parto o el contraste yodado ^F17. Es una emergencia que amenaza la vida y requiere tratamiento urgente ^F13. StatPearls estima su mortalidad en el 8-25 % pese al tratamiento actual ^F17; OpenStax habla de hasta el 30 % ^F16.

Tratamiento: propiltiouracilo (preferido en la tormenta) antes del yodo, yodo, propranolol, hidrocortisona y manta enfriadora para la hipertermia ^F13. La enfermera vigila la hipertermia, la taquicardia y la hipertensión; necesita cuidados de UCI y telemetría ^F16.

4. Paratiroides, calcio y cirugía tiroidea

PTH. Las células principales de las paratiroides producen la hormona paratiroidea (PTH), la principal reguladora del calcio en sangre ^F3. Se secreta cuando baja la calcemia y la sube por tres vías: libera calcio del hueso (estimula los osteoclastos), aumenta su reabsorción en los túbulos renales y activa en el riñón la formación de calcitriol (vitamina D activa), que aumenta la absorción intestinal de calcio ^F3,F7. Además disminuye la reabsorción renal de fosfato ^F7. El calcio alto frena la PTH (retroalimentación negativa) ^F3.

Cirugía del tiroides y las paratiroides. Sus riesgos: lesión de los nervios de las cuerdas vocales y la laringe; sangrado con posible obstrucción de la vía aérea; lesión de las paratiroides, con hipocalcemia; y una crisis hipertiroidea ^F19. El sangrado postoperatorio es poco frecuente, pero puede formar rápidamente un hematoma que compromete la vía aérea y obliga a evacuarlo con urgencia, incluso abriendo la herida en la cama ^F20. Hasta un tercio de las tiroidectomías totales tienen hipocalcemia transitoria y un 1-2 %, hipoparatiroidismo permanente ^F20; sus manifestaciones suelen empezar a las 24-48 horas ^F24.

Nervios laríngeos recurrentes. Su lesión da ronquera o cambios en el tono de la voz, respiración ruidosa, aspiración al tragar y una tos débil ^F20,F21. La parálisis bilateral de las cuerdas vocales es mucho menos frecuente, pero grave: produce dificultad para respirar y para tragar, y el compromiso respiratorio es una de sus complicaciones más graves ^F21. Antes del alta la persona debe poder tragar líquidos, y el cirujano suele comprobar el calcio ^F19. En casa: cabeza elevada al dormir la primera semana, y consultar si hay sangrado de la incisión, voz débil u hormigueo en la cara o los labios ^F50.

Hiperparatiroidismo primario. La mayoría de las personas no tienen síntomas ^F23. Cuando los hay, se deben a la PTH y a la hipercalcemia: dolor óseo o articular, fracturas, osteoporosis, debilidad muscular, fatiga, dolor abdominal, anorexia, estreñimiento, depresión, deterioro cognitivo, hipertensión, arritmias, cálculos renales y poliuria ^F22. El NIDDK lo dice en palabras del paciente: dolores en los huesos y las articulaciones ^F23. La hipercalcemia también da náuseas y vómitos, poliuria con polidipsia y, por encima de 12 mg/dl, confusión, delirio y coma ^F25.

Hipoparatiroidismo e hipocalcemia. La hipocalcemia da parestesias (labios, lengua, dedos), tetania con espasmo carpopedal y mialgias y, si es grave, convulsiones, encefalopatía e insuficiencia cardiaca ^F24. La tetania puede afectar a la laringe y dificultar la respiración ^F48. Tratamiento: calcio y vitamina D, y calcio IV en la crisis ^F48.

5. Corteza y médula suprarrenal: el cortisol

La aldosterona se libera ante un potasio alto, un sodio bajo, una presión arterial baja o un volumen sanguíneo bajo, y responde aumentando la excreción de K+ y la retención de Na+ ^F4. Los glucocorticoides tienen como efectos más importantes el antiinflamatorio y el aumento de la gluconeogénesis hepática ^F8.

Efectos del cortisol. Induce catabolismo en el músculo esquelético: estimula la proteólisis e inhibe la síntesis de proteínas; los aminoácidos liberados sirven de sustrato a la gluconeogénesis hepática en el estrés y el ayuno ^F9. Sube la glucemia porque potencia la gluconeogénesis y reduce la captación y el uso de glucosa en músculo y tejido adiposo ^F9. En conjunto, frena la construcción de tejidos y moviliza los nutrientes almacenados ^F4. En la inmunidad, inhibe la proliferación y la función de los linfocitos T y B e induce su apoptosis ^F9; los glucocorticoides y el síndrome de Cushing causan linfocitopenia ^F46.

Ritmo circadiano. La secreción empieza a subir en las últimas horas del sueño, es máxima hacia el despertar y baja a lo largo del día hasta el mínimo por la noche ^F9. En cifras: 5-25 µg/dl entre las 6 y las 8 de la mañana y menos de 1,8 µg/dl a medianoche ^F26. El cortisol ejerce retroalimentación negativa sobre el hipotálamo (CRH) y la adenohipófisis (ACTH) ^F9; los corticoides exógenos también inhiben la CRH y la ACTH, y sin ACTH la corteza suprarrenal se atrofia ^F5.

6. Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing es el cuadro clínico de un exceso de glucocorticoides de cualquier causa; la enfermedad de Cushing es la hiperfunción suprarrenal por exceso de ACTH hipofisaria ^F26. Causas: la administración terapéutica de glucocorticoides (síndrome de Cushing exógeno, la causa más común), la ACTH hipofisaria, la ACTH ectópica (carcinoma microcítico de pulmón, tumores neuroendocrinos) y los adenomas o carcinomas suprarrenales ^F26,F27. El exógeno puede deberse a comprimidos, inyecciones intraarticulares, cremas, inhaladores o colirios ^F51.

Cuidados. Quien tiene cara de luna llena o giba de búfalo puede tener problemas de imagen corporal: hay que escuchar sus preocupaciones y explicar que los signos físicos pueden atenuarse con el tratamiento ^F47. Por la debilidad, la fatiga y la mala cicatrización, estas personas tienen más riesgo de lesiones por presión y caídas ^F47. En el Cushing exógeno el corticoide se retira poco a poco: suspenderlo de golpe puede ser peligroso y provocar una crisis suprarrenal ^F27,F47.

Hirsutismo. Es el crecimiento excesivo de pelo oscuro y grueso en las mujeres en lugares típicos del patrón masculino (bigote, barba, pecho, hombros, abdomen inferior, espalda, cara interna de los muslos) ^F28. Lo promueven los andrógenos ^F28. La hipertricosis es otra cosa: un aumento del pelo en cualquier parte del cuerpo, generalizado o localizado, de pelo no androgénico ^F28. Cuando el hirsutismo se debe a un exceso de andrógenos suele acompañarse de virilización: amenorrea, más masa muscular, voz grave, acné, alopecia androgénica y clitoromegalia ^F28. La causa más frecuente es el síndrome de ovario poliquístico ^F28; en el Cushing por tumor suprarrenal, el exceso de andrógenos también puede darlo ^F26.

7. Insuficiencia suprarrenal, hiperaldosteronismo y feocromocitoma

Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison). En Europa y EE. UU., alrededor del 90 % es de origen autoinmune ^F29. Síntomas tempranos: debilidad, cansancio e hipotensión ortostática ^F29. La falta de aldosterona aumenta la excreción de sodio y reduce la de potasio: hiponatremia e hiperpotasemia ^F29. La falta de cortisol produce hipoglucemia ^F29. La ACTH y la β-lipotropina altas producen la hiperpigmentación de piel y mucosas, sobre todo en zonas expuestas, pliegues, cicatrices y puntos de presión ^F29. En fases avanzadas hay pérdida de peso, deshidratación e hipotensión; la persona puede tener antojo de sal ^F29,F33.

Insuficiencia suprarrenal secundaria. Se debe a la falta de ACTH; aparece en el panhipopituitarismo, en quien recibe glucocorticoides (por cualquier vía, incluso inhalados, intraarticulares o tópicos a dosis altas) y en quien los ha dejado ^F30. Se distingue de la primaria por la ausencia de hiperpigmentación y unos electrólitos casi normales, y no necesita fludrocortisona, porque las suprarrenales siguen produciendo aldosterona ^F30.

Crisis suprarrenal. Astenia profunda, dolor intenso abdominal o lumbar, colapso vascular e insuficiencia renal; puede desencadenarla una infección aguda ^F29. Se trata con hidrocortisona inmediatamente: 100 mg IV, repetidos cada 6-8 horas las primeras 24 horas; cualquier retraso, incluso para hacer pruebas, puede ser mortal ^F29.

Tratamiento sustitutivo. Como el cortisol es máximo por la mañana y mínimo por la noche, la hidrocortisona (idéntica al cortisol) se da en 2 o 3 dosis (15-25 mg al día), la mayor por la mañana: por ejemplo, la mitad por la mañana y el resto entre el almuerzo y la tarde (10-5-5 mg), o dos tercios por la mañana y un tercio por la noche ^F29. La guía de la Endocrine Society lo concreta: la dosis más alta, por la mañana al despertar, y la siguiente a primera hora de la tarde o en la comida ^F31. Las dosis justo antes de acostarse deben evitarse porque pueden causar insomnio ^F29. La ficha técnica de la hidrocortisona pide que la primera dosis de la mañana sea mayor, «simulando el ritmo diurno normal», y que se tome al despertarse, en ayunas, con un vaso de agua ^F32. En la primaria se añade fludrocortisona (0,1-0,2 mg) para sustituir la aldosterona ^F29.

• Duplicar la dosis de hidrocortisona en una enfermedad intercurrente; si hay vómitos, pasar a la vía parenteral ^F29.
• No omitir nunca una dosis ^F33.
• Llevar siempre una tarjeta o identificación médica con el diagnóstico y la dosis ^F31,F33.
• Tener un kit de inyección de glucocorticoide para urgencias y saber usarlo (el Manual MSD habla de una jeringa precargada de 100 mg de hidrocortisona) ^F31,F29.

Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn). Producción autónoma de aldosterona en la corteza suprarrenal (hiperplasia, adenoma o carcinoma) ^F34. Signos y síntomas: episodios de debilidad, hipertensión arterial e hipopotasemia ^F34. La hipertensión diastólica y la nefropatía hipopotasémica con poliuria y polidipsia son frecuentes; puede haber hipernatremia, hipervolemia y alcalosis hipopotasémica, con debilidad, parestesias, parálisis transitoria y tetania ^F34. Muchas veces la única manifestación es una hipertensión resistente al tratamiento, y cada vez se diagnostica más con el potasio normal ^F34; en la mayoría de los casos la potasemia es normal ^F35. La hipopotasemia es el rasgo clásico, no un requisito ^F35,F34.

¿Por qué no hay edemas? Tras retener varios litros de suero, el riñón «escapa» del efecto retenedor de sodio de la aldosterona, en parte por el aumento del péptido natriurético auricular; por eso el edema periférico es raro en el hiperaldosteronismo primario si el corazón y el riñón funcionan bien ^F35. El Manual MSD lo resume: «El edema es infrecuente» ^F34. En el hiperaldosteronismo secundario (a una hipoperfusión renal, insuficiencia cardiaca, cirrosis o síndrome nefrótico), en cambio, puede haber edema según la causa, y la renina está alta ^F52.

Feocromocitoma. Tumor de células cromafines, normalmente suprarrenal, que segrega catecolaminas y causa hipertensión persistente o paroxística (paroxística en el 45 %) ^F36. Otros síntomas: cefalea intensa, sudoración, palpitaciones, taquicardia, piel fría y pegajosa, náuseas y sensación de muerte inminente ^F36. Las crisis pueden desencadenarse al palpar el tumor, con cambios posturales, la inducción anestésica o los betabloqueantes sin alfabloqueo previo; el diagnóstico se hace con metanefrinas en plasma u orina ^F36.

8. Diabetes insípida, SIADH y cirugía transesfenoidal

Diabetes insípida. El nombre actual de la central es deficiencia de arginina vasopresina: falta de vasopresina (ADH) por un trastorno hipotálamo-hipofisario ^F37. Cuando el riñón no responde a la ADH se llama resistencia a la arginina vasopresina (diabetes insípida nefrogénica) ^F37,F38. Causas centrales frecuentes: la cirugía de la hipófisis o el hipotálamo (la más frecuente) y el traumatismo craneal; nefrogénicas: fármacos como el litio y la hipercalcemia ^F38. No es lo mismo que la diabetes mellitus tipo 1 o 2, aunque las dos, sin tratar, dan sed constante y micción frecuente ^F38.

Clínica. Los únicos síntomas de la deficiencia primaria de vasopresina son polidipsia y poliuria: la persona puede beber enormes cantidades y excretar 3-30 litros al día de orina muy diluida (densidad <1,005, osmolalidad <200 mOsm/kg), casi siempre con nicturia ^F37. La orina es muy diluida y pálida ^F38. Si no bebe lo suficiente, aparecen deshidratación, hipernatremia, hipotensión y taquicardia; en la analítica, osmolalidad urinaria baja y plasmática alta ^F39.

Tratamiento y cuidados. La central se trata con desmopresina (inyectable, aerosol nasal o comprimidos) ^F37,F38. El manejo incluye tratar la causa y asegurar que la persona beba lo suficiente para mantenerse hidratada ^F39: la mortalidad se evita mientras tenga acceso al agua ^F40. La enfermera vigila ingesta y diuresis, peso diario (a la misma hora y con la misma báscula), constantes, nivel de conciencia, turgencia de la piel, mucosas y analítica ^F39. Si se trata con vasopresina y el control de la sed no es normal, beber más de lo que el cuerpo necesita puede causar un desequilibrio electrolítico peligroso ^F38.

SIADH (secreción inadecuada de ADH). Retiene agua y produce hiponatremia, causa de casi todos sus síntomas ^F41. El primer paso es limitar la ingesta de todos los líquidos, no solo del agua; si es grave, suero salino al 3 % IV, sin corregir el sodio demasiado deprisa por el riesgo de desmielinización osmótica ^F41.

Cirugía hipofisaria transesfenoidal. Se llega a la hipófisis a través del seno esfenoidal: por vía endoscópica endonasal o por vía sublabial, con una incisión de una fosa canina a la otra bajo el labio superior, por encima de los dientes; esta vía da con más frecuencia entumecimiento de los incisivos superiores ^F45. La reconstrucción busca evitar los aumentos de presión intracraneal por esfuerzos como toser o agacharse ^F45. La diabetes insípida es su complicación endocrina más frecuente (5-35 %) ^F45.

Todas las preguntas del tema (19)

De la más reciente a la más antigua. Las respuestas, en el solucionario.

Preguntas que también podrían ser de este tema (1)

La clasificación automática dudó entre este tema y otro.

Solucionario

Fuentes