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Endocrinología y metabolismo · M12-T01

Diabetes: diagnóstico, tipos y complicaciones

Practicar · 28 preguntas
M12-T01 · Endocrinología y metabolismoDiabetes: diagnóstico, tipos y complicacionesPracticar · 28

La diabetes es un grupo de enfermedades con hiperglucemia crónica por falta de insulina, por resistencia a su acción o por ambas. En el EIR caen sobre todo los criterios diagnósticos de la ADA (126, 200 y 6,5 %, y cuándo hace falta confirmar), la fisiología del páncreas endocrino y de la insulina, las crisis hiperglucémicas (cetoacidosis y estado hiperosmolar) y el cribado de las complicaciones crónicas. El tratamiento (insulinas, hipoglucemia, alimentación, ejercicio) está en M12-T02.

Apuntes para el EIR · versión 2026-09-29 · sin revisión enfermera. Todas las preguntas son reales, de exámenes EIR, con su año y su número; ninguna está escrita por IA. Las respuestas están en el solucionario, al final.

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19 preguntas de este tema en 22 exámenes (2004-2026, ordinarias, clasificación segura).

Lo más repetido

  • Diagnóstico de diabetes por glucemia basal ≥126 mg/dl (confirmada en otra determinación) (3 exámenes)
  • Islotes de Langerhans: células alfa secretan glucagón (2 exámenes)
  • Insulina y lipólisis: la insulina inhibe la movilización de lípidos; su déficit la aumenta (2 exámenes)

Índice

  1. Resumen para repasar3
  2. Puntos clave5
  3. 1. Páncreas endocrino, insulina y hormonas contrarreguladoras6
  4. 2. Clasificación: tipos de diabetes11
  5. 3. Diagnóstico: criterios, prediabetes y cribado13
  6. 4. Clínica, debut infantil y factores de riesgo17
  7. 5. Complicaciones agudas: cetoacidosis y estado hiperosmolar19
  8. 6. Complicaciones crónicas: retinopatía, nefropatía, neuropatía y pie23
  9. 7. Seguimiento de complicaciones en niños y adolescentes25
  10. Todas las preguntas del tema (24)27
  11. Preguntas que también podrían ser de este tema (5)34
  12. Solucionario36
  13. Fuentes38

Resumen para repasar

1. Páncreas endocrino, insulina y hormonas contrarreguladoras

  • Islotes (antes de Langerhans) = porción endocrina; los acinos segregan las enzimas digestivas F10.
  • Alfa → glucagón (sube la glucemia, ≈20 %); beta → insulina (≈75 %); delta → somatostatina (inhibe glucagón e insulina); PP → polipéptido pancreático F10.
  • La insulina aumenta la captación celular de glucosa (músculo y tejido adiposo), estimula glucólisis y glucógeno e inhibe glucogenólisis y gluconeogénesis F10.
  • La insulina disminuye la lipólisis y la cetogénesis F13; su déficit, con las contrarreguladoras elevadas, libera ácidos grasos del tejido adiposo F6 y en la diabetes no controlada se forman cuerpos cetónicos F12.
  • Contrarreguladoras: glucagón, adrenalina, noradrenalina, cortisol, GH; no la aldosterona F6.
  • Gluconeogénesis: glucosa nueva desde lactato, glicerol, aminoácidos o piruvato, sobre todo en el hígado F11.
  • Ciclo de Cori: lactato del músculo al hígado, que lo reconvierte en glucosa F11.

2. Clasificación: tipos de diabetes

  • ADA 2026: tipo 1 (destrucción autoinmune de las células β, incluye la LADA), tipo 2 (pérdida no autoinmune de secreción sobre resistencia a la insulina), otros tipos (MODY, páncreas exocrino, fármacos) y gestacional (2.º-3.er trimestre) F1.
  • Tipo 1 5-10 %, tipo 2 90-95 % de los casos F1.
  • Ambos tipos aparecen a cualquier edad; orientan a tipo 1: <35 años, IMC <25, pérdida de peso, cetoacidosis F1.
  • Autoanticuerpos: anti-GAD, anti-IA-2, antiinsulina, anti-ZnT8; estadios 1 (normoglucemia), 2 (disglucemia), 3 (síntomas) F1.
  • MODY: herencia autosómica dominante, generaciones sucesivas F1.

3. Diagnóstico: criterios, prediabetes y cribado

  • Criterios: HbA1c ≥6,5 %, basal ≥126 mg/dl (ayuno ≥8 h), SOG 2 h ≥200, al azar ≥200 con síntomas o crisis F1.
  • Sin hiperglucemia inequívoca, dos resultados anormales (dos pruebas a la vez o la misma dos veces) F1.
  • Solo la glucemia al azar ≥200 con síntomas diagnostica por sí sola; sin síntomas no es criterio F1.
  • Prediabetes: basal 100-125, SOG 140-199, HbA1c 5,7-6,4 % F1.
  • HbA1c = glucemia de los últimos 2-3 meses F1.
  • Antes de la SOG: ≥150 g/día de hidratos durante 3 días F1.
  • Cribado: a cualquier edad con sobrepeso y factores de riesgo; en el resto desde los 35 años, cada 3 años F1.

4. Clínica, debut infantil y factores de riesgo

  • Síntomas clásicos: poliuria, polidipsia, pérdida de peso; puede haber polifagia F1 F10.
  • Debut infantil de la tipo 1: poliuria, polidipsia y pérdida de peso; en la diabetes de inicio juvenil puede haber polifagia F18; en España, 25-40 % debutan en cetoacidosis F14.
  • Cintura de riesgo aumentado: >94 cm hombres, >80 cm mujeres F8; para la EASD, con IMC relativamente bajo o en grupos con IMC similar, indica grasa ectópica y riesgo de DM2 F17.
  • Trastornos del sueño frecuentes en la tipo 2, con más obesidad y peor metabolismo de la glucosa; apnea en más de la mitad; sueño largo (>8 h) y corto (<6 h) perjudican F7.

5. Complicaciones agudas: cetoacidosis y estado hiperosmolar

  • CAD = hiperglucemia + cetosis + acidosis metabólica; EHH = hiperglucemia, hiperosmolalidad y deshidratación sin cetoacidosis F6.
  • CAD en horas o días; EHH en días o semanas, en mayores, a menudo por infección F6.
  • Diuresis osmótica: deshidratación y pérdida de electrólitos; taquicardia e hipotensión si la hipovolemia es grave F6.
  • Kussmaul: respiración rápida y/o profunda con olor afrutado F6.
  • Cetonemia <0,6 mmol/l normal; ≥0,6 anormal; ≥3 riesgo de CAD F9.
  • Según la figura 3 de la ISPAD (cetosis en casa), el tratamiento empieza en 0,6-1,5 mmol/l; con glucemia alta, líquidos sin azúcar F9. En adultos, la CAD se da por resuelta con cetonemia <0,6 F6.

6. Complicaciones crónicas: retinopatía, nefropatía, neuropatía y pie

  • Retinopatía: microaneurismas → hemorragias e isquemia → neovascularización (proliferativa); edema macular en cualquier fase F2.
  • Primera causa de ceguera nueva en adultos de 20-74 años en países de renta alta; anti-VEGF en RDP y edema macular central F2.
  • Fondo de ojo: tipo 1 a los 5 años; tipo 2 al diagnóstico F2.
  • Albuminuria: <30 normal, 30-299 moderada, ≥300 mg/g grave F4.
  • Polineuropatía: dolor, quemazón, hormigueo; monofilamento de 10 g anual F2.
  • Claudicación intermitente: dolor al caminar que cede con unos minutos de reposo (vascular) F16.
  • Pie: exploración completa al menos anual con pulsos F2.

7. Seguimiento de complicaciones en niños y adolescentes

  • Tipo 1 infantil: tensión arterial en cada visita F3.
  • Lípidos tras el diagnóstico; con LDL ≤100, a los 9-11 años y cada 3 años F3.
  • Retinopatía tras 3-5 años de diabetes y ≥11 años o pubertad; luego cada 2 años F3.
  • Nefropatía y pie: desde pubertad u 11 años (lo que ocurra antes), tras 5 años de diabetes, anual F3.

Puntos clave

  1. Criterios ADA de diabetes: HbA1c ≥6,5 %, glucemia basal ≥126 mg/dl (ayuno ≥8 h), SOG a las 2 h ≥200 mg/dl o glucemia al azar ≥200 mg/dl con síntomas o crisis F1.
  2. Sin hiperglucemia inequívoca, hacen falta dos resultados anormales (dos pruebas a la vez o la misma en dos momentos); solo la glucemia al azar ≥200 con síntomas basta por sí sola F1.
  3. Prediabetes: glucemia basal 100-125, SOG 140-199, HbA1c 5,7-6,4 % F1.
  4. La HbA1c refleja la glucemia de los últimos 2-3 meses; antes de una SOG, ≥150 g/día de hidratos durante 3 días F1.
  5. Células alfa → glucagón (sube la glucemia), beta → insulina, delta → somatostatina (inhibe ambas); la porción endocrina son los islotes pancreáticos (antes de Langerhans) F10.
  6. La insulina aumenta la captación celular de glucosa e inhibe la lipólisis; su déficit libera los depósitos de grasa y forma cuerpos cetónicos F10 F13 F12.
  7. Hormonas contrarreguladoras: glucagón, adrenalina, noradrenalina, cortisol y GH; la aldosterona no F6.
  8. Diabetes tipo 1 = destrucción autoinmune de las células β (incluye la LADA); tipo 2 = pérdida no autoinmune de secreción sobre resistencia a la insulina F1.
  9. CAD = hiperglucemia + cetosis + acidosis, con deshidratación, Kussmaul (respiración rápida y/o profunda) y olor afrutado; EHH = hiperglucemia, hiperosmolalidad y deshidratación sin cetoacidosis, en mayores, en días o semanas F6.
  10. Cetonemia <0,6 mmol/l = normal; ≥0,6 anormal; ≥3 mmol/l = riesgo de cetoacidosis F9.
  11. Retinopatía proliferativa = neovascularización por isquemia; los anti-VEGF tratan la RDP y el edema macular central F2.
  12. En la diabetes infantil, la tensión arterial se mide en cada visita F3.

1. Páncreas endocrino, insulina y hormonas contrarreguladoras

El páncreas es sobre todo una glándula exocrina: las células acinares secretan enzimas digestivas que llegan al intestino delgado por el conducto pancreático. Tiene además una función endocrina, que se localiza en los islotes pancreáticos, grupos de células antes llamados islotes de Langerhans, que secretan glucagón, insulina, somatostatina y polipéptido pancreático F10. Las enzimas digestivas son, por tanto, producto de los acinos, no de los islotes F10.

Célula del islote% del isloteHormonaEfecto principal F10
Alfa (α)≈20 %GlucagónSe libera con la glucemia baja y eleva la glucemia
Beta (β)≈75 %InsulinaSe libera con la glucemia alta y la reduce
Delta (δ)4 %SomatostatinaHormona inhibidora: inhibe la liberación de glucagón y de insulina
PP≈1 %Polipéptido pancreáticoPapel en el apetito y en la regulación de las secreciones pancreáticas
Alfa-glucagón, Beta-insulina

Alfa = Aumenta la glucosa (glucagón). Beta = Baja la glucosa (insulina). Delta = Detiene a las dos (somatostatina).

EIR 2013 · 6P17 · respuesta en el solucionario
Porción endocrina del páncreas: islotes de Langerhans

La porción endocrina del páncreas consiste en grupos de células organizadas formando los:

  1. Islotes de Langerhans.
  2. Acinos pancreáticos.
  3. Acinos biliares.
  4. Islotes de Paccini.
  5. Islotes de Purkinje.
EIR 2007 · 102P22 · respuesta en el solucionario
Islotes de Langerhans: células alfa secretan glucagón

De los siguientes productos segregados en el páncreas. ¿Cuál es liberado por los islotes de Langerhans?:

  1. Glucagón.
  2. Tripsina.
  3. Amilasa.
  4. Lipasa.
  5. Toda la secreción pancreática se produce en los islotes de Langerhans.
EIR 2015 · 201P12 · respuesta en el solucionario
Islotes de Langerhans: células alfa secretan glucagón

Indique la respuesta correcta en relación al páncreas:

  1. Sus células alfa secretan insulina.
  2. Sus células F producen somatostatina, que acelera la secreción de glucagón.
  3. Sus células alfa secretan glucagón, que aumenta la concentración de glucosa sanguínea.
  4. Es una glándula exclusivamente endocrina.
  5. Sus células delta secretan polipéptido pancreático.

Acciones de la insulina. Su función principal es facilitar la captación de glucosa por las células; los principales tejidos diana son el músculo esquelético y el tejido adiposo. Hematíes, cerebro, hígado, riñón y mucosa intestinal no necesitan insulina para captar glucosa F10. La insulina moviliza hacia la membrana vesículas con transportadores de glucosa, que la introducen en la célula por difusión facilitada F10. Además estimula la glucólisis, hace que el hígado convierta el exceso de glucosa en glucógeno, inhibe la glucogenólisis y la gluconeogénesis y favorece la síntesis de triglicéridos y proteínas F10.

Es una hormona anabólica y anticatabólica: según la ficha técnica de la insulina humana, en el músculo aumenta el glucógeno, los ácidos grasos, el glicerol, la síntesis proteica y la captación de aminoácidos, y disminuye la glucogenólisis, la gluconeogénesis, la cetogénesis, la lipólisis, el catabolismo proteico y la pérdida de aminoácidos F13. La lipólisis es la degradación de los triglicéridos almacenados en ácidos grasos libres y glicerol F10; a la inversa, cuando falta insulina y aumentan las hormonas contrarreguladoras, el tejido adiposo libera ácidos grasos (lipólisis) F6.

Déficit de insulina y grasas. La lipólisis es la hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol; los ácidos grasos se oxidan por β-oxidación F12. En la diabetes no controlada, las células no pueden utilizar la mayor parte de la glucosa circulante y se liberan los depósitos de grasa; el exceso de acetil-CoA se desvía hacia la formación de cuerpos cetónicos (el principal en sangre es el β-hidroxibutirato) F12. El glucagón también estimula la lipólisis F10. En la cetoacidosis, la insulina es insuficiente para frenar la gluconeogénesis y la producción de cetonas F6.

EIR 2016 · 25P26 · respuesta en el solucionario
Acción de la insulina: aumenta la captación celular de glucosa

La insulina:

  1. Disminuye la formación de glucógeno en el hígado.
  2. Disminuye la captación de potasio al interior celular.
  3. Aumenta la captación de glucosa al interior celular.
  4. Aumenta la concentración de aminoácidos en sangre.
EIR 2011 · 106P28 · respuesta en el solucionario
Insulina y lipólisis: la insulina inhibe la movilización de lípidos; su déficit la aumenta

¿Cuál de los siguientes factores o situaciones inhibe la movilización de lípidos?:

  1. Ayuno.
  2. Hipertiroidismo.
  3. Ejercicio.
  4. Hormona del crecimiento.
  5. Insulinemia.
EIR 2013 · 162P15 · respuesta en el solucionario
Insulina y lipólisis: la insulina inhibe la movilización de lípidos; su déficit la aumenta

La Diabetes Mellitus no dependiente de la insulina, o también llamada Diabetes tipo 2, está asociada más a una deficiencia relativa de insulina que a una deficiencia total. Este déficit de insulina altera el metabolismo de las grasas. ¿De qué manera?:

  1. Aumenta la lipogénesis.
  2. Se sintetizan triglicéridos.
  3. Reduce los niveles sanguíneos de ácidos grasos libres.
  4. Aumenta la lipolisis.
  5. Disminuye los niveles sanguíneos de glicerol.

Glucagón y hormonas contrarreguladoras. Ante la bajada de la glucemia, las células alfa liberan glucagón, que estimula en el hígado la glucogenólisis (glucógeno → glucosa), la gluconeogénesis a partir de aminoácidos y la lipólisis; el glicerol liberado llega al hígado y se convierte en glucosa F10. El consenso ADA-EASD sobre crisis hiperglucémicas enumera como hormonas contrarreguladoras: glucagón, adrenalina, noradrenalina, cortisol y hormona del crecimiento F6. La aldosterona no figura en esa lista F6.

EIR 2012 · 5P18 · respuesta en el solucionario
Hormonas antagonistas de la insulina (la aldosterona no lo es)

Una de las siguientes hormonas NO es antagonista de la insulina. ¿Cuál?:

  1. GH.
  2. Glucagón.
  3. Aldosterona.
  4. Cortisol.
  5. Adrenalina.
ProcesoQué es F10 F11 F12
GlucólisisMetabolismo de la glucosa para obtener ATP (la estimula la insulina)
GlucogenogénesisConversión del exceso de glucosa en glucógeno para almacenarla (hígado y músculo)
GlucogenólisisDegradación del glucógeno a glucosa (la estimula el glucagón)
Gluconeogénesis (neoglucogénesis)Síntesis de glucosa nueva a partir de piruvato, lactato, glicerol o aminoácidos (alanina, glutamina); sobre todo en el hígado, en ayuno
LipólisisHidrólisis de triglicéridos en ácidos grasos y glicerol
β-oxidaciónOxidación de los ácidos grasos hasta acetil-CoA

Ciclo de Cori. Cuando falta oxígeno (músculo en ejercicio intenso) o en células sin mitocondrias (hematíes), el piruvato se convierte en ácido láctico (fermentación) F11. El ácido láctico pasa al plasma y llega al hígado, donde se reconvierte en piruvato o glucosa mediante el ciclo de Cori F11. Es decir, lactato del músculo al hígado y glucosa del hígado de vuelta a los tejidos F11.

EIR 2004 · 34P29 · respuesta en el solucionario
Neoglucogénesis: definición (glucosa a partir de aminoácidos y glicerol)

La formación de glucosa en el hígado a partir de aminoácidos y de los ácidos grasos (glicerol) se denomina:

  1. Glucogénesis.
  2. Neoglucogénesis.
  3. Glucólisis.
  4. Trasanimación.
  5. Betaoxidación.
EIR 2022 · 30P25 · respuesta en el solucionario
Ciclo de Cori: lactato muscular y glucosa hepática

Señale la respuesta correcta respecto al ciclo de Cori:

  1. El ciclo de Cori está basado en la circulación cíclica de lípidos de cadena media y lactato entre el tejido muscular y el hígado.
  2. El ciclo de Cori está basado en la circulación cíclica de lactato y glucosa entre el tejido muscular y el hígado.
  3. El reciclaje del ácido fosfórico es la base del ciclo de Cori.
  4. El reciclaje del ácido oxálico es la base del ciclo de Cori.

2. Clasificación: tipos de diabetes

La ADA 2026 clasifica la diabetes en cuatro categorías generales F1:

TipoMecanismo según la ADA 2026 F1
1. Diabetes tipo 1Destrucción autoinmune de las células β, que suele llevar a un déficit absoluto de insulina; incluye la LADA (diabetes autoinmune latente del adulto)
2. Diabetes tipo 2Pérdida progresiva, no autoinmune, de la secreción adecuada de insulina por la célula β, con frecuencia sobre un fondo de resistencia a la insulina
3. Tipos específicos por otras causasDiabetes monogénicas (diabetes neonatal, MODY), enfermedades del páncreas exocrino, diabetes inducida por fármacos o sustancias
4. Diabetes gestacionalDiagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo, sin diabetes franca previa a la gestación

Proporciones. Según la ADA 2026, la diabetes tipo 1 autoinmune supone el 5-10 % de los casos y la tipo 2 el 90-95 %; la tipo 2 cursa en general con déficit relativo (no absoluto) de insulina asociado a resistencia a la insulina F1. Entre el 80 y el 90 % de las personas con diabetes tipo 2 tienen sobrepeso u obesidad F10. En la tipo 2 las células se hacen resistentes a la insulina, el páncreas aumenta su secreción y, con el tiempo, las células β se agotan F10.

Tipo 1 frente a tipo 2. La ADA advierte que no es exacto que la tipo 2 aparezca solo en adultos y la tipo 1 solo en niños: las dos se dan a cualquier edad F1. Orientan a tipo 1: diagnóstico antes de los 35 años, IMC <25 kg/m², pérdida de peso involuntaria, cetoacidosis y glucemia >360 mg/dl al debut F1. En adultos, la tipo 1 puede no dar los síntomas clásicos y progresar más despacio hacia la necesidad de insulina F1. Hasta un 40 % de los adultos con tipo 1 de reciente diagnóstico se clasifican mal (como tipo 2) F1.

Autoanticuerpos y estadios de la tipo 1. Los cuatro autoanticuerpos de islote son anti-GAD, anti-IA-2, antiinsulina y anti-ZnT8 F1. Estadio 1: autoinmunidad (dos o más autoanticuerpos) con normoglucemia, presintomático; estadio 2: autoinmunidad con disglucemia, presintomático; estadio 3: autoinmunidad con hiperglucemia franca y síntomas F1.

EIR 2013 · 74P16 · respuesta en el solucionario
Diabetes tipo 1: destrucción autoinmune de células beta

La Diabetes Mellitus tipo 1 se produce por:

  1. Disminución de la sensibilidad a la insulina.
  2. Deficiente actividad periférica de la insulina.
  3. Destrucción autoinmune de las células β.
  4. Factores ambientales y estilo de vida.
  5. Disminución de la gluconeogénesis y de la glucogenolisis.

LADA. Se discute si la diabetes autoinmune de progresión lenta que empieza en el adulto debe llamarse LADA o diabetes tipo 1; la ADA incluye en la tipo 1 todas las formas mediadas por destrucción autoinmune de la célula β, sea cual sea la edad de inicio F1. El término LADA es habitual y aceptable en la práctica: recuerda que la destrucción autoinmune lenta de las células β puede ocurrir en adultos y anima a iniciar la insulina antes de que se deteriore el control o aparezca una cetoacidosis F1.

LADA: ¿«adultos frente a jóvenes»?

En EIR2022-095 la respuesta oficial es la 3: destrucción inmunológica de las células β en adultos, «frente a la diabetes tipo 1, que se presenta en jóvenes». El núcleo es correcto: la LADA es la destrucción autoinmune lenta de las células β que aparece en adultos F1. La contraposición, en cambio, no la sostiene la ADA 2026: la tipo 1 no es exclusiva de los jóvenes (las dos se dan a cualquier edad) y la ADA incluye la LADA dentro de la tipo 1 F1. La ADA también dice que en adultos la tipo 1 puede no dar los síntomas clásicos y progresar más despacio, lo que se acerca a la opción 1; pero la opción 3 recoge el rasgo que define la LADA, la destrucción autoinmune de las células β en adultos F1. Para el examen, la respuesta oficial es la 3.

EIR 2022 · 95P7 · respuesta en el solucionario
Diabetes LADA: autoinmune de inicio en el adulto

¿Cuál de las siguientes se refiere a la diabetes tipo LADA?:

  1. No suele presentar síntomas agudos de debut y su evolución es progresiva, lenta, leve o asintomática.
  2. Es una variante de la diabetes tipo 2, aunque requiere uso de insulina desde el momento de su diagnóstico.
  3. Es un tipo de diabetes en el que se presenta destrucción inmunológica de células beta pancreáticas en personas adultas, frente a la diabetes tipo 1, que se presenta en jóvenes.
  4. Es una forma de diabetes debida a un defecto primario en la secreción de insulina con secreción inadecuada para los valores de glucemia, sin alteraciones de la acción de la insulina.

MODY. Se sospecha en niños y adultos jóvenes sin rasgos típicos de tipo 1 o 2 y con antecedentes familiares de diabetes en generaciones sucesivas (herencia autosómica dominante); se confirma con estudio genético F1. Las diabetes monogénicas suponen menos del 5 % de los casos F1.

3. Diagnóstico: criterios, prediabetes y cribado

La diabetes se diagnostica por la HbA1c o por criterios de glucemia plasmática: glucemia basal, glucemia a las 2 h de una sobrecarga oral de glucosa (SOG) de 75 g, o glucemia al azar con síntomas clásicos o crisis hiperglucémica F1. Criterios de la ADA 2026 en personas no embarazadas (basta uno) F1:

CriterioUmbralDetalle F1
HbA1c≥6,5 % (≥48 mmol/mol)Laboratorio con método certificado NGSP y estandarizado al DCCT*
Glucemia plasmática en ayunas≥126 mg/dl (≥7,0 mmol/l)Ayuno = sin ingesta calórica durante al menos 8 h*
Glucemia a las 2 h de la SOG≥200 mg/dl (≥11,1 mmol/l)Carga equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua, según la OMS*
Glucemia al azar≥200 mg/dl (≥11,1 mmol/l)Solo con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica. «Al azar» = a cualquier hora, sin tener en cuenta la última comida

*El asterisco es la clave: en ausencia de hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico exige dos resultados anormales, bien de dos pruebas distintas obtenidas a la vez (p. ej., HbA1c y glucemia basal), bien de la misma prueba en dos momentos distintos F1. Sin síntomas clásicos, hay que repetir para confirmar sea cual sea la prueba usada F1. La segunda determinación debe hacerse sin demora; si dos pruebas distintas son discordantes, se repite la que ha salido por encima del punto de corte F1.

¿Cuándo basta una sola determinación?

Solo cuando hay síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, pérdida de peso inexplicada) o una crisis hiperglucémica y la glucemia al azar es ≥200 mg/dl: entonces una glucemia al azar es suficiente F1. Una HbA1c ≥6,5 %, una glucemia basal ≥126 o una SOG ≥200 sin síntomas necesitan confirmación F1. Una glucemia al azar ≥200 sin síntomas no es criterio: el criterio de la glucemia al azar exige los síntomas o la crisis F1. Y ojo con los signos: es ≥ (126 cumple; 125 no) F1.

EIR 2006 · 56P23 · respuesta en el solucionario
Diagnóstico de diabetes por glucemia basal ≥126 mg/dl (confirmada en otra determinación)

¿Qué criterio permite establecer el diagnóstico de diabetes en una persona adulta no gestante?:

  1. Poliuria, polidipsia, pérdida no explicada de peso y glucemia al azar > 120 mg/dl.
  2. Glucemia al azar > 100 mg/dl.
  3. Glucemia basal en plasma venoso ≥ 126 mg/dl.
  4. Glucemia basal en plasma venoso ≥ 140 mg/dl.
  5. Glucemia ≥ 180 mg/dl a las dos horas de sobrecarga oral de glucosa.
EIR 2020 · 88P10 · respuesta en el solucionario
Diagnóstico de diabetes por glucemia basal ≥126 mg/dl (confirmada en otra determinación)

El diagnóstico clínico de la Diabetes Mellitus (DM) se basa en la elevación anormal de la glucemia. La American Diabetes Association (ADA) propone como criterio diagnóstico de DM tipo 2 el siguiente:

  1. Glucemia plasmática ≥ 126mg/dl en ayunas en dos determinaciones en días distintos.
  2. HbA1c ≥ 6% en una determinación.
  3. Glucemia plasmática a las 2 horas del test de sobrecarga oral a la glucosa ≥ 150 mg/dl.
  4. Glucemia en plasma venoso al azar ≥ 150 mg/dl con síntomas típicos de hiperglucemias.
EIR 2024 · 111P5 · respuesta en el solucionario
Diagnóstico de diabetes por glucemia basal ≥126 mg/dl (confirmada en otra determinación)

Según los criterios diagnósticos de la American Diabetes Association (ADA), ¿cuál de las siguientes respuestas es correcta con relación al diagnóstico de Diabetes Mellitus de una mujer de 65 años, incluida en el programa de obesidad, a la que se realiza una glucemia plasmática y que no presenta ningún tipo de sintomatología asociada?:

  1. La paciente no está en ayunas (>8 horas), y muestra una glucemia plasmática por encima de 200 mg/dl revelando por tanto un diagnóstico de diabetes mellitus.
  2. No es recomendable realizar ningún cribado diagnóstico de diabetes mellitus si la paciente no está en ayunas.
  3. Si decidimos citar a la paciente al día siguiente, con al menos 8 horas de ayuno, y obtenemos una glucemia plasmática igual a 125 mg/dl, sería un diagnóstico definitivo de diabetes mellitus.
  4. Si decidimos realizar una analítica al día siguiente, con al menos 8 horas de ayuno, y obtenemos una hemoglobina glicosilada igual a 6,7%, se necesitará realizar una segunda determinación para confirmar el diagnóstico.
EIR 2026 · 164P2 · respuesta en el solucionario
Diagnóstico de diabetes: glucemia al azar ≥200 mg/dl con síntomas

¿Cuál de los siguientes criterios permite establecer el diagnóstico de diabetes mellitus por sí solo?:

  1. Glucemia ≥ 200 mg/dl en cualquier momento del día acompañada de síntomas clínicos.
  2. Glucemia basal en ayunas >126 mg/dl, detectada en una ocasión.
  3. Glucemia > 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa.
  4. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) > 6,5%.
EIR 2018 · 60P11 · respuesta en el solucionario
Diagnóstico de diabetes por HbA1c ≥6,5%

Uno de los siguientes criterios es diagnóstico de Diabetes:

  1. Glucemia plasmática en ayunas ≥ a 120 mg/dl.
  2. Glucemia plasmática a las 2 horas ≥ a 180 mg/dl durante una prueba de sobrecarga oral de glucosa (SOG) realizada con una carga de glucosa de 75 g.
  3. Glucemia plasmática al azar ≥ a 200 mg/dl.
  4. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥ a 6,5%.
EIR 2005 · 109P24 · respuesta en el solucionario
Diagnóstico de diabetes por SOG: glucemia a las 2 h ≥200 mg/dl

¿A partir de qué cifras de glucemia en sangre permite diagnosticar a una persona de diabetes, a las dos horas de realizar la prueba de sobrecarga oral de glucosa (SOG)?.:

  1. 150-165 mgr/dl.
  2. 165-175 mgr/dl.
  3. 175-185 mgr/dl.
  4. > 200 mgr/dl.
  5. <200 mgr/dl.
PruebaNormalPrediabetesDiabetes F1
Glucemia basal<100 mg/dl100-125 mg/dl (glucemia basal alterada)≥126 mg/dl
Glucemia 2 h SOG<140 mg/dl140-199 mg/dl (intolerancia a la glucosa)≥200 mg/dl
HbA1c<5,7 %5,7-6,4 %≥6,5 %

Prediabetes. Es la glucemia o HbA1c que no llega a diabetes pero está por encima de lo normal: glucemia basal alterada, intolerancia a la glucosa y/o HbA1c 5,7-6,4 % F1. La OMS y otras organizaciones sitúan el límite inferior de la glucemia basal alterada en 110 mg/dl; la ADA lo bajó a 100 mg/dl en 2003 F1. La prediabetes es un factor de riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular y se asocia a obesidad abdominal, dislipemia e hipertensión F1.

HbA1c frente a glucemia. La glucemia es una medida aguda; la HbA1c es una medida crónica de la exposición a la glucosa de los últimos 2-3 meses y no exige ayuno F1. De ahí que sea la prueba que resume el control glucémico de los últimos meses (≈2-3) F1. La glucemia basal (o la HbA1c) es la preferida para el cribado rutinario por su sencillez; la SOG es más sensible F1.

EIR 2011 · 51P20 · respuesta en el solucionario
Control glucémico de los últimos 3 meses: hemoglobina glucosilada

En su consulta del centro de salud está citada la Sra. García para evaluar el grado de control de su diabetes durante los tres últimos meses. ¿Cuál de las siguientes pruebas le proporciona esa información?:

  1. Hemoglobina glucosilada.
  2. Valor medio de la glucemia venosa.
  3. Test de tolerancia a la glucosa.
  4. Test de O’ Sullivan.
  5. Valor medio de glucosa posprandial.

Preparación de la SOG. La persona debe seguir una alimentación mixta con al menos 150 g de hidratos de carbono al día durante los 3 días previos F1. Restringir los hidratos los días anteriores puede elevar falsamente la glucemia tras la sobrecarga y dar un falso positivo F1. La glucemia basal se extrae tras un ayuno de al menos 8 h F1.

EIR 2011 · 80P19 · respuesta en el solucionario
Preparación para la SOG: dieta normal con ≥150 g de HC los días previos

Al señor Juárez se le va a realizar un test de sobrecarga oral de glucosa. ¿Cuál de las siguientes es una recomendación adecuada?:

  1. En los 2 ó 3 días anteriores a la prueba, debe efectuar una ingesta normocalórica con un aporte diario superior a 150 grs. de hidratos de carbono.
  2. La extracción de sangre debe realizarse tras un periodo de ayunas de 4 horas.
  3. Deberá ingerir algún alimento rico en hidratos de carbono mientras se le realiza la prueba.
  4. Durante los 3 días previos a la prueba deberá abstenerse de ingerir todo tipo de hidratos.
  5. En los 2 ó 3 días anteriores a la prueba, reducirá al máximo la actividad física que realiza normalmente.

Cribado de diabetes tipo 2 y prediabetes en adultos asintomáticos (ADA 2026). Se considera a cualquier edad en adultos con sobrepeso u obesidad y uno o más factores de riesgo; en el resto, el cribado empieza a los 35 años F1. Si es normal, se repite al menos cada 3 años, antes si hay síntomas o cambia el riesgo (p. ej., aumento de peso) F1. En niños y adolescentes con sobrepeso (≥p85) u obesidad (≥p95) y algún factor de riesgo, se cribará tras el inicio de la pubertad o a partir de los 10 años, lo que ocurra antes F1. No hay pruebas suficientes para usar la monitorización continua de glucosa en el cribado o el diagnóstico F1.

4. Clínica, debut infantil y factores de riesgo

Síntomas clásicos de hiperglucemia: poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicada F1. El exceso de glucosa arrastra agua a la orina (poliuria); la pérdida de agua deshidrata y provoca sed continua (polidipsia); y como las células no pueden acceder a la glucosa, puede haber hambre persistente (polifagia) F10.

Debut de la diabetes tipo 1 en el niño. La clínica clásica al debut es poliuria, polidipsia y pérdida de peso; la presentación típica, poliuria, nicturia, polidipsia y pérdida de peso de varias semanas de evolución, aunque no siempre es tan evidente F14. La guía ISPAD 2022 describe que la diabetes de inicio en la infancia y la adolescencia suele presentarse con poliuria, polidipsia, nicturia, enuresis y pérdida de peso, que pueden acompañarse de polifagia, cansancio, alteraciones de conducta (como peor rendimiento escolar) y visión borrosa; la hiperglucemia crónica puede acompañarse además de alteración del crecimiento y mayor susceptibilidad a la candidiasis perineal F18. En España (datos recogidos en 2015), entre el 25 y el 40 % de los menores de 15 años debutan en cetoacidosis, y más del 50 % de los menores de 4 años F14. Según la ADA, aproximadamente la mitad de los niños con tipo 1 debutan con cetoacidosis F1. Es decir, al debut la diabetes tipo 1 del niño cursa con pérdida de peso (o fallo de medro) F14.

EIR 2014 · 147P27 · respuesta en el solucionario
Manifestaciones de la DM1 en niños (pérdida, no aumento de peso)

Señale cuál de las siguientes alteraciones NO se corresponde con las manifestaciones clínicas de la diabetes tipo 1 en los niños:

  1. Aumento de peso.
  2. Polidipsia.
  3. Estreñimiento.
  4. Polifagia.
  5. Sudoración.

Perímetro de cintura. La consulta de expertos de la OMS recoge como puntos de corte de riesgo aumentado de complicaciones metabólicas un perímetro de cintura >94 cm en hombres y >80 cm en mujeres, y de riesgo sustancialmente aumentado >102 cm en hombres y >88 cm en mujeres (valores de población caucásica); el propio informe aclara que esos puntos de corte, habitualmente atribuidos a la OMS, eran un ejemplo y no una recomendación de la OMS F8. Recuerda el orden: la cifra mayor es la del hombre (94) y la menor, la de la mujer (80) F8. La ADA recuerda que personas que no cumplen los criterios de IMC de sobrepeso u obesidad pueden tener más grasa abdominal y en localizaciones ectópicas (hígado, músculo esquelético), relacionada con la diabetes tipo 2 F1.

Cintura y grasa ectópica según la EASD. Las recomendaciones europeas sobre alimentación en la diabetes del grupo de estudio de diabetes y nutrición (DNSG) de la EASD (2023) señalan que lo que parece estar detrás de las enfermedades metabólicas ligadas al aumento de peso es la acumulación de grasa ectópica en órganos vitales (p. ej., hígado y páncreas) F17. Cuando el IMC es relativamente bajo y en grupos con un IMC similar, un perímetro de cintura alto (>94 cm en hombres, >80 cm en mujeres) indica una acumulación elevada de grasa ectópica y riesgo de diabetes tipo 2 F17. El aumento de peso necesario para desencadenar la diabetes tipo 2 varía mucho entre personas y es menor en la población asiática e indígena que en la de origen europeo F17.

EIR 2024 · 129P4 · respuesta en el solucionario
Perímetro de cintura, IMC y riesgo de DM2 (EASD)

Señale la respuesta correcta en relación al Índice de Masa Corporal (IMC), el perímetro de cintura y el riesgo de desarrollo de Diabetes Mellitus 2 (DM2), según los criterios de la European Association for the Study of Diabetes (ESAD):

  1. En grupos con IMC similar y relativamente bajo, un perímetro de cintura en hombres mayor de 94 cm y 80 cm en mujeres indica acumulación de grasa ectópica y riesgo de DM2.
  2. En grupos con IMC similar y relativamente bajo, un perímetro de cintura en hombres mayor de 80 cm y 94 cm en mujeres indica acumulación de grasa ectópica y riesgo de DM2.
  3. En grupos con IMC diferente y relativamente bajo, un perímetro de cintura en hombres mayor de 49 cm y 79 cm en mujeres indica acumulación de grasa ectópica y riesgo de DM2.
  4. En grupos con IMC similar y relativamente alto, un perímetro de cintura en hombres mayor de 79 cm y 60 cm en mujeres indica acumulación de grasa ectópica y riesgo de DM2.

Sueño y diabetes tipo 2 (consenso ADA-EASD 2022). Los trastornos del sueño son frecuentes en la diabetes tipo 2, alteran la cantidad, la calidad y el momento del sueño y se asocian a mayor riesgo de obesidad y a alteraciones del funcionamiento diurno y del metabolismo de la glucosa F7. La apnea obstructiva del sueño afecta a más de la mitad de las personas con diabetes tipo 2 y su gravedad se asocia a la glucemia F7. La duración del sueño se relaciona con la salud en forma de «U»: tanto el sueño largo (>8 h) como el corto (<6 h) tienen efectos negativos; y el sueño de «recuperación» del fin de semana no basta por sí solo para revertir el sueño insuficiente F7.

EIR 2023 · 70P6 · respuesta en el solucionario
Trastornos del sueño en DM2

Señale la respuesta correcta:

  1. Los trastornos del sueño son comunes en las personas con diabetes tipo 2 y causan alteraciones en la cantidad, la calidad y el momento del sueño asociándose con un mayor riesgo de obesidad y alteraciones en el funcionamiento diurno y el metabolismo de la glucosa.
  2. La apnea obstructiva del sueño afecta a menos de la mitad de las personas con diabetes tipo 2 y su gravedad no está asociada con los niveles de glucosa en sangre.
  3. Las duraciones de sueño largas (> 8 h) no tienen impactos negativos sobre la diabetes.
  4. El sueño de "recuperación" del fin de semana por sí solo es suficiente para revertir el impacto del sueño insuficiente en personas con diabetes tipo 2.

5. Complicaciones agudas: cetoacidosis y estado hiperosmolar

La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) son las dos urgencias hiperglucémicas más graves, en la diabetes tipo 1 y en la tipo 2 F6. Se deben a un déficit absoluto o relativo de insulina junto con el aumento de las hormonas contrarreguladoras F6. Ambas pueden presentarse con poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación y alteración del estado mental F6. Ante estos síntomas hay que considerar una crisis hiperglucémica F5.

Cetoacidosis diabéticaEstado hiperglucémico hiperosmolar F6
DefiniciónTríada: hiperglucemia + cetonas elevadas en sangre y/u orina + acidosis metabólicaHiperglucemia intensa + hiperosmolalidad + deshidratación, sin cetosis ni acidosis significativas
InsulinaDéficit absoluto o relativo: no frena la gluconeogénesis ni la cetogénesisQueda algo de secreción de insulina, que minimiza la cetosis pero no controla la hiperglucemia
InstauraciónHoras o pocos díasDías o semanas (la figura del consenso habla de días a una semana)
Perfil típicoTipo 1 (también tipo 2)Personas mayores, con sed disminuida por la edad y acceso limitado a líquidos; la infección (urinaria, neumonía) precipita el 30-60 %
Síntomas comunesPoliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, alteración mentalLos mismos
PropiosRespiración de Kussmaul con olor afrutado (acetona); náuseas, vómitos y dolor abdominal en más del 50 %Náuseas, vómitos y dolor abdominal poco frecuentes
Criterios diagnósticos (figura 2 del consenso)Los tres a la vez: glucemia ≥200 mg/dl o diabetes conocida; cetosis: β-hidroxibutirato ≥3,0 mmol/l o tira de orina ≥2+; acidosis: pH <7,3 y/o bicarbonato <18 mmol/lLos cuatro a la vez: glucemia ≥600 mg/dl; osmolalidad efectiva calculada >300 mOsm/kg o total >320 mOsm/kg; sin cetosis significativa (β-hidroxibutirato <3,0 mmol/l o tira <2+); pH ≥7,3 y bicarbonato ≥15 mmol/l. La mayoría llegan con pH ≥7,30 y bicarbonato ≥18; puede haber cetonemia leve

Hiperglucemia, deshidratación y pérdida de electrólitos. La hiperglucemia provoca diuresis osmótica y natriuresis, y los vómitos contraen aún más el volumen F6. La taquicardia y la hipotensión se correlacionan con hipovolemia grave, aunque algunos pacientes mantienen la estabilidad hemodinámica F6. En la CAD la mayoría presentan acidosis metabólica con anión gap elevado (>12 mmol/l); en un tercio hay trastornos mixtos (alcalosis metabólica por los vómitos, alcalosis respiratoria compensadora) F6. El umbral de glucemia para la CAD es ≥200 mg/dl o antecedente de diabetes, sea cual sea la glucemia F6.

Hipovolemia: taquicardia e hipotensión, no hipertensión

En las dos crisis, la diuresis osmótica deshidrata: poliuria, polidipsia (sed) y, si la hipovolemia es grave, taquicardia e hipotensión F6. Lo que describe el consenso es hipovolemia con hipotensión, no hipertensión F6. Y la CAD se define por acidosis metabólica e hiperglucemia, aunque en trastornos mixtos puede coexistir un componente de alcalosis F6.

EIR 2015 · 108P13 · respuesta en el solucionario
Cetoacidosis diabética: manifestaciones principales

La cetoacidosis diabética (CAD) produce trastornos del metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos. Las principales manifestaciones clínicas de la CAD son:

  1. Hipoglucemia, deshidratación con pérdida de electrolitos y acidosis.
  2. Hiperglucemia, deshidratación con pérdida de electrolitos y alcalosis.
  3. Hipoglucemia, incrementos de la volemia y acidosis.
  4. Hiperglucemia, deshidratación con pérdida de electrolitos y acidosis.
  5. Hiperglucemia, incrementos de la volemia y alcalosis.
EIR 2026 · 168P1 · respuesta en el solucionario
Síndrome hiperosmolar hiperglucémico: características (no hipertensión)

De los siguientes signos y síntomas identifica cual NO es una característica típica del Síndrome Hiperosmolar Hiperglucémico:

  1. Aumento de la sed.
  2. Aumento de la diuresis.
  3. Taquicardia.
  4. Hipertensión.

Respiración de Kussmaul. Es la compensación respiratoria de la acidosis metabólica de la CAD: el consenso la describe como una hiperventilación por respiración rápida y/o profunda, con olor afrutado del aliento por la acetona F6. La acetona se elimina con la respiración y da al aliento un olor dulce F12.

EIR 2010 · 39P21 · respuesta en el solucionario
Cetoacidosis diabética: respiración de Kussmaul (rápida y profunda)

¿Qué patrón respiratorio tendrá un paciente con cetoacidosis diabética?:

  1. Lento y regular.
  2. Lento e irregular.
  3. Rápido y profundo.
  4. Rápido y superficial.
  5. Ninguna de las anteriores es cierta.

Cetonas. El consenso sobre crisis hiperglucémicas recomienda medir directamente el β-hidroxibutirato en sangre venosa o capilar para diagnosticar y vigilar: las tiras de orina pueden infraestimar la cetosis al principio y sobrestimarla después F6. La guía ISPAD de días de enfermedad fija como objetivo una cetonemia inferior a 0,6 mmol/l y considera anormal una cetonemia ≥0,6 mmol/l F9. Su tabla 2 (para glucemias normales o bajas, cetonas «de ayuno») gradúa así la cetonemia; la tercera columna resume lo que dice la guía F9:

Cetonemia (β-hidroxibutirato)Cetonuria equivalenteLectura según la ISPAD 2022 F9
<0,6 mmol/lNegativa/indiciosNormal: no hace falta insulina extra por las cetonas
0,6-0,9 mmol/lIndicios/escasaElevada (≥0,6 ya es anormal)
1-1,4 mmol/lEscasa/moderadaElevada
1,5-2,9 mmol/lModerada/abundanteElevada; no reducir la insulina
≥3 mmol/lAbundanteRiesgo de cetoacidosis

Cetonas con hiperglucemia. El objetivo de cetonemia inferior a 0,6 mmol/l en los días de enfermedad (junto con una glucemia de 70-180 mg/dl) y el umbral de ≥0,6 mmol/l como anormal los da la ISPAD en general, no solo para la glucemia normal o baja F9. Su figura 3, para tratar la cetosis en casa, empieza en una cetonemia de 0,6-1,5 mmol/l (cetonuria escasa a moderada: insulina rápida extra), sigue con 1,5-2,9 mmol/l (moderada a abundante: más insulina extra) y, por encima de 3,0 mmol/l, aconseja el traslado a un centro sanitario; si la glucemia está elevada, líquidos sin azúcar F9. En el apartado de las bombas de insulina con glucemia ≥250 mg/dl, la ISPAD da por vuelta a la normalidad una cetonemia <0,6 mmol/l (o una cetonuria negativa o escasa) F9. En adultos, el consenso sobre crisis hiperglucémicas da por resuelta la cetoacidosis cuando la cetonemia baja de 0,6 mmol/l, con pH venoso ≥7,3 o bicarbonato ≥18 mmol/l, e idealmente glucemia <200 mg/dl F6.

EIR 2021 · 120P9 · respuesta en el solucionario
Interpretación de cetonemia: <0,6 mmol/l hiperglucemia sin cetosis

Acude a consulta un paciente diabético con fiebre, dolor abdominal y mal estado general. Su glucemia capilar es de 485 mg/dl, también se le realiza una cetonemia con un valor de 0,4 mmol/l. Se considera que este paciente presenta:

  1. Hiperglucemia sin cetosis.
  2. Hiperglucemia con cetosis leve.
  3. Hiperglucemia con cetosis moderada.
  4. Hipoglucemia con cetosis grave.

6. Complicaciones crónicas: retinopatía, nefropatía, neuropatía y pie

La hiperglucemia mantenida lesiona los tejidos, sobre todo vasos y nervios: aterosclerosis con más riesgo de infarto e ictus, daño de la microcirculación renal (insuficiencia renal) y ocular (ceguera), y neuropatía con pérdida de sensibilidad en manos y pies, que junto con la mala circulación explica el alto número de amputaciones F10.

Retinopatía diabética. Complicación neurovascular muy específica, cuya prevalencia depende de la duración de la diabetes y del grado de hiperglucemia F2. Empieza con microaneurismas, sigue con hemorragias retinianas e isquemia; en respuesta a la isquemia puede aparecer neovascularización: es la retinopatía diabética proliferativa (RDP) F2. En cualquier fase los vasos pueden filtrar líquido y exudados y producir edema macular diabético F2. Es la causa más frecuente de ceguera de nueva aparición en adultos de 20 a 74 años en los países de renta alta; el glaucoma y la catarata aparecen antes y con más frecuencia en la diabetes F2.

Tratamiento y papel del VEGF. Las inyecciones intravítreas de fármacos anti-VEGF (contra el factor de crecimiento del endotelio vascular) son una alternativa razonable a la panfotocoagulación con láser en algunas personas con RDP, y son el tratamiento de primera línea del edema macular que afecta al centro de la fóvea y reduce la agudeza visual F2. Los anti-VEGF intravítreos hacen regresar la enfermedad proliferativa y, en la retinopatía no proliferativa, reducen la aparición posterior de neovascularización y de edema macular F2. La retinopatía no contraindica la aspirina F2.

Cribado en adultos (ADA 2026)Retinopatía F2Enfermedad renal F4Neuropatía F2
Diabetes tipo 1Primer examen de fondo de ojo con dilatación a los 5 años del inicioUACR y FGe anuales si la duración es ≥5 añosA los 5 años del diagnóstico y luego al menos anual
Diabetes tipo 2En el momento del diagnósticoUACR y FGe anuales, sea cual sea el tratamientoDesde el diagnóstico y luego al menos anual
DespuésSin retinopatía y buen control: cada 1-2 años; con retinopatía: al menos anualCon enfermedad renal: 1-4 veces al año según el estadioMonofilamento de 10 g anual en todos

Nefropatía. Se valora con el cociente albúmina/creatinina en orina (UACR) y el filtrado glomerular estimado F4. Albuminuria normal o levemente aumentada: <30 mg/g; moderadamente elevada: 30-299 mg/g; gravemente elevada: ≥300 mg/g F4.

Polineuropatía simétrica distal. Los síntomas iniciales más frecuentes son por afectación de fibras finas: dolor y disestesias (sensaciones desagradables de quemazón y hormigueo) F2. La afectación de fibras gruesas produce alteraciones del equilibrio (caídas), entumecimiento y pérdida de la sensibilidad protectora, factor de riesgo de úlcera del pie por traumatismos que pasan inadvertidos F2. La exploración incluye temperatura o pinchazo (fibras finas), vibración con diapasón de 128 Hz (fibras gruesas) y monofilamento de 10 g anual F2.

Neuropatía autonómica. Manifestaciones: taquicardia en reposo, hipotensión ortostática, gastroparesia, estreñimiento, diarrea, incontinencia fecal, disfunción eréctil, vejiga neurógena y alteraciones de la sudoración F2. No confundir con la claudicación intermitente, que es de origen vascular: en la arteriopatía periférica, dolor, fatiga, ardor o molestia en los músculos de pies, pantorrillas o muslos que empieza al hacer ejercicio o caminar y desaparece tras varios minutos de reposo F16.

EIR 2022 · 31P8 · respuesta en el solucionario
Retinopatía diabética proliferativa: papel del VEGF

Señale la afirmación correcta acerca de la retinopatía diabética:

  1. Es la primera causa de ceguera en las personas mayores de 75 años y se asocia principalmente a diabetes de tipo I.
  2. La causa más frecuente de disminución visual en la retinopatía diabética no proliferativa es el edema a nivel del disco óptico.
  3. La neovascularización retiniana es la causa principal de la disminución visual en la retinopatía diabética no proliferativa.
  4. En la retinopatía diabética proliferativa juega un papel importante el factor de crecimiento del endotelio vascular.
EIR 2013 · 170P14 · respuesta en el solucionario
Polineuropatía diabética: clínica

El señor OPH, con diabetes desde hace varios años, le comenta que últimamente siente hormigueo y dolor en las piernas; además, algunas noches se despierta a causa del dolor y lo calma caminando un rato por la habitación. Estas manifestaciones se corresponden con:

  1. Mononeuropatía diabética.
  2. Neuropatía autónoma.
  3. Polineuropatía diabética.
  4. Pie diabético.
  5. Claudicación intermitente.

Pie diabético. La neuropatía sensitiva periférica es la causa componente más frecuente de úlcera del pie (presente en el 78 % en un estudio multicéntrico) F2. Se hace una exploración completa del pie al menos una vez al año: piel, deformidades, exploración neurológica (monofilamento de 10 g o test de Ipswich más otra prueba: pinchazo, temperatura o vibración) y exploración vascular con pulsos F2. La pérdida de sensibilidad protectora se confirma con el monofilamento ausente y otra prueba alterada F2.

7. Seguimiento de complicaciones en niños y adolescentes

En la infancia las complicaciones microvasculares son raras antes de la pubertad: la retinopatía y la albuminuria aparecen sobre todo tras el inicio de la pubertad y tras 5-10 años de evolución, y la neuropatía es rara en prepúberes o con solo 1-2 años de diabetes F3. La ADA 2026 fija este calendario para la diabetes tipo 1 infantil y del adolescente F3:

ControlDiabetes tipo 1 en niños y adolescentes (ADA 2026) F3
Tensión arterialEn cada visita (en todos los niños y adolescentes con diabetes)
LípidosPoco después del diagnóstico, cuando la glucemia haya mejorado y con ≥2 años; si el LDL es ≤100 mg/dl, repetir a los 9-11 años y después cada 3 años
Nefropatía (UACR en muestra aislada)En la pubertad o a partir de los 11 años (lo que ocurra antes), tras 5 años de diabetes, y luego anual; confirmar el UACR elevado (>30 mg/g) en 2 de 3 muestras en 6 meses
RetinopatíaPrimer examen con dilatación tras 3-5 años de diabetes, si tiene ≥11 años o ha empezado la pubertad; después cada 2 años (cada 4 puede aceptarse según el oftalmólogo y el riesgo)
Neuropatía (pie)Considerar una exploración completa anual al inicio de la pubertad o a partir de los 11 años, tras 5 años de diabetes: inspección, pulsos, pinchazo, monofilamento de 10 g, vibración con diapasón de 128 Hz y reflejos aquíleos

Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes. Las comorbilidades pueden estar presentes ya al diagnóstico, por lo que en ese momento se miden la tensión arterial, un perfil lipídico en ayunas y el UACR, y se hacen la exploración del pie y el fondo de ojo con dilatación F3. Los lípidos se repiten anualmente, y la nefropatía, la neuropatía y la retinopatía se criban al diagnóstico (la retinopatía, al diagnóstico o poco después) y cada año F3.

Lo que se hace en cada visita

De los cribados de complicaciones, el que la ADA pide en cada visita es la tensión arterial (la inspección del pie también puede hacerse en cada visita) F3. En la tipo 1 infantil, los lípidos no son anuales (cada 3 años si el LDL es normal), la retinopatía se revisa cada 2 años y la exploración del pie se considera desde la pubertad u 11 años, no al pasar a adultos F3.

EIR 2025 · 90P3 · respuesta en el solucionario
DM1 infantil: control de la tensión arterial

Señale la respuesta correcta con relación a la Diabetes tipo 1 infantil y/o del adolescente:

  1. El control de la tensión arterial en diabetes tipo 1 infantil y/o del adolescente debe realizarse en cada visita.
  2. El control de la dislipemia en diabetes tipo 1 infantil y/o del adolescente, debe realizarse anualmente (inicialmente se acepta, aunque no haya ayunas).
  3. El control de neuropatía (pulsos en pies, pinprick, monofilamento 10 mg, vibración y reflejos de tobillos) debe realizarse cuando se realice la transición a un servicio de adultos.
  4. El control de la retinopatía en diabetes tipo 1 infantil y/o adolescente debe realizarse cada año.

Todas las preguntas del tema (24)

De la más reciente a la más antigua. Las respuestas, en el solucionario.

EIR 2026 · 168P1 · respuesta en el solucionario

De los siguientes signos y síntomas identifica cual NO es una característica típica del Síndrome Hiperosmolar Hiperglucémico:

  1. Aumento de la sed.
  2. Aumento de la diuresis.
  3. Taquicardia.
  4. Hipertensión.
EIR 2026 · 164P2 · respuesta en el solucionario

¿Cuál de los siguientes criterios permite establecer el diagnóstico de diabetes mellitus por sí solo?:

  1. Glucemia ≥ 200 mg/dl en cualquier momento del día acompañada de síntomas clínicos.
  2. Glucemia basal en ayunas >126 mg/dl, detectada en una ocasión.
  3. Glucemia > 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa.
  4. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) > 6,5%.
EIR 2025 · 90P3 · respuesta en el solucionario

Señale la respuesta correcta con relación a la Diabetes tipo 1 infantil y/o del adolescente:

  1. El control de la tensión arterial en diabetes tipo 1 infantil y/o del adolescente debe realizarse en cada visita.
  2. El control de la dislipemia en diabetes tipo 1 infantil y/o del adolescente, debe realizarse anualmente (inicialmente se acepta, aunque no haya ayunas).
  3. El control de neuropatía (pulsos en pies, pinprick, monofilamento 10 mg, vibración y reflejos de tobillos) debe realizarse cuando se realice la transición a un servicio de adultos.
  4. El control de la retinopatía en diabetes tipo 1 infantil y/o adolescente debe realizarse cada año.
EIR 2024 · 129P4 · respuesta en el solucionario

Señale la respuesta correcta en relación al Índice de Masa Corporal (IMC), el perímetro de cintura y el riesgo de desarrollo de Diabetes Mellitus 2 (DM2), según los criterios de la European Association for the Study of Diabetes (ESAD):

  1. En grupos con IMC similar y relativamente bajo, un perímetro de cintura en hombres mayor de 94 cm y 80 cm en mujeres indica acumulación de grasa ectópica y riesgo de DM2.
  2. En grupos con IMC similar y relativamente bajo, un perímetro de cintura en hombres mayor de 80 cm y 94 cm en mujeres indica acumulación de grasa ectópica y riesgo de DM2.
  3. En grupos con IMC diferente y relativamente bajo, un perímetro de cintura en hombres mayor de 49 cm y 79 cm en mujeres indica acumulación de grasa ectópica y riesgo de DM2.
  4. En grupos con IMC similar y relativamente alto, un perímetro de cintura en hombres mayor de 79 cm y 60 cm en mujeres indica acumulación de grasa ectópica y riesgo de DM2.
EIR 2024 · 111P5 · respuesta en el solucionario

Según los criterios diagnósticos de la American Diabetes Association (ADA), ¿cuál de las siguientes respuestas es correcta con relación al diagnóstico de Diabetes Mellitus de una mujer de 65 años, incluida en el programa de obesidad, a la que se realiza una glucemia plasmática y que no presenta ningún tipo de sintomatología asociada?:

  1. La paciente no está en ayunas (>8 horas), y muestra una glucemia plasmática por encima de 200 mg/dl revelando por tanto un diagnóstico de diabetes mellitus.
  2. No es recomendable realizar ningún cribado diagnóstico de diabetes mellitus si la paciente no está en ayunas.
  3. Si decidimos citar a la paciente al día siguiente, con al menos 8 horas de ayuno, y obtenemos una glucemia plasmática igual a 125 mg/dl, sería un diagnóstico definitivo de diabetes mellitus.
  4. Si decidimos realizar una analítica al día siguiente, con al menos 8 horas de ayuno, y obtenemos una hemoglobina glicosilada igual a 6,7%, se necesitará realizar una segunda determinación para confirmar el diagnóstico.
EIR 2023 · 70P6 · respuesta en el solucionario

Señale la respuesta correcta:

  1. Los trastornos del sueño son comunes en las personas con diabetes tipo 2 y causan alteraciones en la cantidad, la calidad y el momento del sueño asociándose con un mayor riesgo de obesidad y alteraciones en el funcionamiento diurno y el metabolismo de la glucosa.
  2. La apnea obstructiva del sueño afecta a menos de la mitad de las personas con diabetes tipo 2 y su gravedad no está asociada con los niveles de glucosa en sangre.
  3. Las duraciones de sueño largas (> 8 h) no tienen impactos negativos sobre la diabetes.
  4. El sueño de "recuperación" del fin de semana por sí solo es suficiente para revertir el impacto del sueño insuficiente en personas con diabetes tipo 2.
EIR 2022 · 95P7 · respuesta en el solucionario

¿Cuál de las siguientes se refiere a la diabetes tipo LADA?:

  1. No suele presentar síntomas agudos de debut y su evolución es progresiva, lenta, leve o asintomática.
  2. Es una variante de la diabetes tipo 2, aunque requiere uso de insulina desde el momento de su diagnóstico.
  3. Es un tipo de diabetes en el que se presenta destrucción inmunológica de células beta pancreáticas en personas adultas, frente a la diabetes tipo 1, que se presenta en jóvenes.
  4. Es una forma de diabetes debida a un defecto primario en la secreción de insulina con secreción inadecuada para los valores de glucemia, sin alteraciones de la acción de la insulina.
EIR 2022 · 31P8 · respuesta en el solucionario

Señale la afirmación correcta acerca de la retinopatía diabética:

  1. Es la primera causa de ceguera en las personas mayores de 75 años y se asocia principalmente a diabetes de tipo I.
  2. La causa más frecuente de disminución visual en la retinopatía diabética no proliferativa es el edema a nivel del disco óptico.
  3. La neovascularización retiniana es la causa principal de la disminución visual en la retinopatía diabética no proliferativa.
  4. En la retinopatía diabética proliferativa juega un papel importante el factor de crecimiento del endotelio vascular.
EIR 2021 · 120P9 · respuesta en el solucionario

Acude a consulta un paciente diabético con fiebre, dolor abdominal y mal estado general. Su glucemia capilar es de 485 mg/dl, también se le realiza una cetonemia con un valor de 0,4 mmol/l. Se considera que este paciente presenta:

  1. Hiperglucemia sin cetosis.
  2. Hiperglucemia con cetosis leve.
  3. Hiperglucemia con cetosis moderada.
  4. Hipoglucemia con cetosis grave.
EIR 2020 · 88P10 · respuesta en el solucionario

El diagnóstico clínico de la Diabetes Mellitus (DM) se basa en la elevación anormal de la glucemia. La American Diabetes Association (ADA) propone como criterio diagnóstico de DM tipo 2 el siguiente:

  1. Glucemia plasmática ≥ 126mg/dl en ayunas en dos determinaciones en días distintos.
  2. HbA1c ≥ 6% en una determinación.
  3. Glucemia plasmática a las 2 horas del test de sobrecarga oral a la glucosa ≥ 150 mg/dl.
  4. Glucemia en plasma venoso al azar ≥ 150 mg/dl con síntomas típicos de hiperglucemias.
EIR 2018 · 60P11 · respuesta en el solucionario

Uno de los siguientes criterios es diagnóstico de Diabetes:

  1. Glucemia plasmática en ayunas ≥ a 120 mg/dl.
  2. Glucemia plasmática a las 2 horas ≥ a 180 mg/dl durante una prueba de sobrecarga oral de glucosa (SOG) realizada con una carga de glucosa de 75 g.
  3. Glucemia plasmática al azar ≥ a 200 mg/dl.
  4. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥ a 6,5%.
EIR 2015 · 201P12 · respuesta en el solucionario

Indique la respuesta correcta en relación al páncreas:

  1. Sus células alfa secretan insulina.
  2. Sus células F producen somatostatina, que acelera la secreción de glucagón.
  3. Sus células alfa secretan glucagón, que aumenta la concentración de glucosa sanguínea.
  4. Es una glándula exclusivamente endocrina.
  5. Sus células delta secretan polipéptido pancreático.
EIR 2015 · 108P13 · respuesta en el solucionario

La cetoacidosis diabética (CAD) produce trastornos del metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos. Las principales manifestaciones clínicas de la CAD son:

  1. Hipoglucemia, deshidratación con pérdida de electrolitos y acidosis.
  2. Hiperglucemia, deshidratación con pérdida de electrolitos y alcalosis.
  3. Hipoglucemia, incrementos de la volemia y acidosis.
  4. Hiperglucemia, deshidratación con pérdida de electrolitos y acidosis.
  5. Hiperglucemia, incrementos de la volemia y alcalosis.
EIR 2013 · 170P14 · respuesta en el solucionario

El señor OPH, con diabetes desde hace varios años, le comenta que últimamente siente hormigueo y dolor en las piernas; además, algunas noches se despierta a causa del dolor y lo calma caminando un rato por la habitación. Estas manifestaciones se corresponden con:

  1. Mononeuropatía diabética.
  2. Neuropatía autónoma.
  3. Polineuropatía diabética.
  4. Pie diabético.
  5. Claudicación intermitente.
EIR 2013 · 162P15 · respuesta en el solucionario

La Diabetes Mellitus no dependiente de la insulina, o también llamada Diabetes tipo 2, está asociada más a una deficiencia relativa de insulina que a una deficiencia total. Este déficit de insulina altera el metabolismo de las grasas. ¿De qué manera?:

  1. Aumenta la lipogénesis.
  2. Se sintetizan triglicéridos.
  3. Reduce los niveles sanguíneos de ácidos grasos libres.
  4. Aumenta la lipolisis.
  5. Disminuye los niveles sanguíneos de glicerol.
EIR 2013 · 74P16 · respuesta en el solucionario

La Diabetes Mellitus tipo 1 se produce por:

  1. Disminución de la sensibilidad a la insulina.
  2. Deficiente actividad periférica de la insulina.
  3. Destrucción autoinmune de las células β.
  4. Factores ambientales y estilo de vida.
  5. Disminución de la gluconeogénesis y de la glucogenolisis.
EIR 2013 · 6P17 · respuesta en el solucionario

La porción endocrina del páncreas consiste en grupos de células organizadas formando los:

  1. Islotes de Langerhans.
  2. Acinos pancreáticos.
  3. Acinos biliares.
  4. Islotes de Paccini.
  5. Islotes de Purkinje.
EIR 2012 · 5P18 · respuesta en el solucionario

Una de las siguientes hormonas NO es antagonista de la insulina. ¿Cuál?:

  1. GH.
  2. Glucagón.
  3. Aldosterona.
  4. Cortisol.
  5. Adrenalina.
EIR 2011 · 80P19 · respuesta en el solucionario

Al señor Juárez se le va a realizar un test de sobrecarga oral de glucosa. ¿Cuál de las siguientes es una recomendación adecuada?:

  1. En los 2 ó 3 días anteriores a la prueba, debe efectuar una ingesta normocalórica con un aporte diario superior a 150 grs. de hidratos de carbono.
  2. La extracción de sangre debe realizarse tras un periodo de ayunas de 4 horas.
  3. Deberá ingerir algún alimento rico en hidratos de carbono mientras se le realiza la prueba.
  4. Durante los 3 días previos a la prueba deberá abstenerse de ingerir todo tipo de hidratos.
  5. En los 2 ó 3 días anteriores a la prueba, reducirá al máximo la actividad física que realiza normalmente.
EIR 2011 · 51P20 · respuesta en el solucionario

En su consulta del centro de salud está citada la Sra. García para evaluar el grado de control de su diabetes durante los tres últimos meses. ¿Cuál de las siguientes pruebas le proporciona esa información?:

  1. Hemoglobina glucosilada.
  2. Valor medio de la glucemia venosa.
  3. Test de tolerancia a la glucosa.
  4. Test de O’ Sullivan.
  5. Valor medio de glucosa posprandial.
EIR 2010 · 39P21 · respuesta en el solucionario

¿Qué patrón respiratorio tendrá un paciente con cetoacidosis diabética?:

  1. Lento y regular.
  2. Lento e irregular.
  3. Rápido y profundo.
  4. Rápido y superficial.
  5. Ninguna de las anteriores es cierta.
EIR 2007 · 102P22 · respuesta en el solucionario

De los siguientes productos segregados en el páncreas. ¿Cuál es liberado por los islotes de Langerhans?:

  1. Glucagón.
  2. Tripsina.
  3. Amilasa.
  4. Lipasa.
  5. Toda la secreción pancreática se produce en los islotes de Langerhans.
EIR 2006 · 56P23 · respuesta en el solucionario

¿Qué criterio permite establecer el diagnóstico de diabetes en una persona adulta no gestante?:

  1. Poliuria, polidipsia, pérdida no explicada de peso y glucemia al azar > 120 mg/dl.
  2. Glucemia al azar > 100 mg/dl.
  3. Glucemia basal en plasma venoso ≥ 126 mg/dl.
  4. Glucemia basal en plasma venoso ≥ 140 mg/dl.
  5. Glucemia ≥ 180 mg/dl a las dos horas de sobrecarga oral de glucosa.
EIR 2005 · 109P24 · respuesta en el solucionario

¿A partir de qué cifras de glucemia en sangre permite diagnosticar a una persona de diabetes, a las dos horas de realizar la prueba de sobrecarga oral de glucosa (SOG)?.:

  1. 150-165 mgr/dl.
  2. 165-175 mgr/dl.
  3. 175-185 mgr/dl.
  4. > 200 mgr/dl.
  5. <200 mgr/dl.

Preguntas que también podrían ser de este tema (5)

La clasificación automática dudó entre este tema y otro.

EIR 2022 · 30P25 · respuesta en el solucionario

Señale la respuesta correcta respecto al ciclo de Cori:

  1. El ciclo de Cori está basado en la circulación cíclica de lípidos de cadena media y lactato entre el tejido muscular y el hígado.
  2. El ciclo de Cori está basado en la circulación cíclica de lactato y glucosa entre el tejido muscular y el hígado.
  3. El reciclaje del ácido fosfórico es la base del ciclo de Cori.
  4. El reciclaje del ácido oxálico es la base del ciclo de Cori.
EIR 2016 · 25P26 · respuesta en el solucionario

La insulina:

  1. Disminuye la formación de glucógeno en el hígado.
  2. Disminuye la captación de potasio al interior celular.
  3. Aumenta la captación de glucosa al interior celular.
  4. Aumenta la concentración de aminoácidos en sangre.
EIR 2014 · 147P27 · respuesta en el solucionario

Señale cuál de las siguientes alteraciones NO se corresponde con las manifestaciones clínicas de la diabetes tipo 1 en los niños:

  1. Aumento de peso.
  2. Polidipsia.
  3. Estreñimiento.
  4. Polifagia.
  5. Sudoración.
EIR 2011 · 106P28 · respuesta en el solucionario

¿Cuál de los siguientes factores o situaciones inhibe la movilización de lípidos?:

  1. Ayuno.
  2. Hipertiroidismo.
  3. Ejercicio.
  4. Hormona del crecimiento.
  5. Insulinemia.
EIR 2004 · 34P29 · respuesta en el solucionario

La formación de glucosa en el hígado a partir de aminoácidos y de los ácidos grasos (glicerol) se denomina:

  1. Glucogénesis.
  2. Neoglucogénesis.
  3. Glucólisis.
  4. Trasanimación.
  5. Betaoxidación.

Solucionario

NºPreguntaRespuesta oficialNotas
P1EIR 2026 · 1684
P2EIR 2026 · 1641
P3EIR 2025 · 901
P4EIR 2024 · 1291
P5EIR 2024 · 1114
P6EIR 2023 · 701hoja del archivo oficial
P7EIR 2022 · 953
P8EIR 2022 · 314
P9EIR 2021 · 1201
P10EIR 2020 · 881
P11EIR 2018 · 604hoja del archivo oficial
P12EIR 2015 · 2013reconstruida por un tercero
P13EIR 2015 · 1084reconstruida por un tercero
P14EIR 2013 · 1703reconstruida por un tercero
P15EIR 2013 · 1624reconstruida por un tercero
P16EIR 2013 · 743reconstruida por un tercero
P17EIR 2013 · 61reconstruida por un tercero
P18EIR 2012 · 53reconstruida por un tercero
P19EIR 2011 · 801
P20EIR 2011 · 511
P21EIR 2010 · 393reconstruida por un tercero
P22EIR 2007 · 1021reconstruida por un tercero
P23EIR 2006 · 563reconstruida por un tercero
P24EIR 2005 · 1094reconstruida por un tercero
P25EIR 2022 · 302
P26EIR 2016 · 253hoja del archivo oficial
P27EIR 2014 · 1471reconstruida por un tercero
P28EIR 2011 · 1065
P29EIR 2004 · 342reconstruida por un tercero

Fuentes

  • F1 American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care 2026;49(Suppl 1):S27-S49. doi:10.2337/dc26-S002. Texto leído en la copia íntegra de PubMed Central (PMC12690183), porque la web oficial bloquea la lectura automática. · https://doi.org/10.2337/dc26-S002 · consultada 2026-09-27
  • F2 American Diabetes Association Professional Practice Committee. 12. Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care 2026;49(Suppl 1):S261-S276. doi:10.2337/dc26-S012. Texto leído en la copia íntegra de PubMed Central (PMC12690177), porque la web oficial bloquea la lectura automática. · https://doi.org/10.2337/dc26-S012 · consultada 2026-09-27
  • F3 American Diabetes Association Professional Practice Committee. 14. Children and Adolescents: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care 2026;49(Suppl 1):S297-S320. doi:10.2337/dc26-S014. Texto leído en la copia íntegra de PubMed Central (PMC12690182), porque la web oficial bloquea la lectura automática. · https://doi.org/10.2337/dc26-S014 · consultada 2026-09-27
  • F4 American Diabetes Association Professional Practice Committee. 11. Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care 2026;49(Suppl 1):S246-S260. doi:10.2337/dc26-S011. Texto leído en la copia íntegra de PubMed Central (PMC12690176), porque la web oficial bloquea la lectura automática. · https://doi.org/10.2337/dc26-S011 · consultada 2026-09-27
  • F5 American Diabetes Association Professional Practice Committee. 6. Glycemic Goals, Hypoglycemia, and Hyperglycemic Crises: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care 2026;49(Suppl 1):S132-S149. doi:10.2337/dc26-S006. Texto leído en la copia íntegra de PubMed Central (PMC12690178), porque la web oficial bloquea la lectura automática. · https://doi.org/10.2337/dc26-S006 · consultada 2026-09-27
  • F6 Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycaemic crises in adults with diabetes: a consensus report (ADA, EASD, JBDS, AACE, DTS). Diabetologia 2024;67:1455-1479. doi:10.1007/s00125-024-06183-8. · https://doi.org/10.1007/s00125-024-06183-8 · consultada 2026-09-29
  • F7 Davies MJ, Aroda VR, Collins BS, et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2022. A consensus report by the ADA and the EASD. Diabetologia 2022;65:1925-1966. doi:10.1007/s00125-022-05787-2. · https://doi.org/10.1007/s00125-022-05787-2 · consultada 2026-09-27
  • F8 Organización Mundial de la Salud. Waist circumference and waist-hip ratio: report of a WHO expert consultation, Geneva, 8-11 December 2008. OMS, 2011 (anexo, tabla A1). · https://iris.who.int/handle/10665/44583 · consultada 2026-09-27
  • F9 Phelan H, Hanas R, Hofer SE, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Sick day management in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes 2022;23(7):912-925 (tabla 2, figura 3 y recomendaciones). · https://www.ispad.org/asset/6551D05A%2D156C%2D4772%2DA32A6D663FCFC2D4/ · consultada 2026-09-29
  • F10 Betts JG, et al. Anatomy and Physiology 2e. OpenStax (Rice University), 2022. Apartado 17.9: The Endocrine Pancreas. · https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/17-9-the-endocrine-pancreas · consultada 2026-09-27
  • F11 Betts JG, et al. Anatomy and Physiology 2e. OpenStax (Rice University), 2022. Apartado 24.2: Carbohydrate Metabolism. · https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/24-2-carbohydrate-metabolism · consultada 2026-09-27
  • F12 Betts JG, et al. Anatomy and Physiology 2e. OpenStax (Rice University), 2022. Apartado 24.3: Lipid Metabolism. · https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/24-3-lipid-metabolism · consultada 2026-09-27
  • F13 AEMPS-CIMA. Ficha técnica de Humulina Regular 100 UI/ml solución inyectable en vial (apartado 5.1). Revisión del texto: 12 de agosto de 2020. · https://cima.aemps.es/cima/pdfs/ft/80664/FT_80664.pdf · consultada 2026-09-27
  • F14 Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP). Manejo y seguimiento del niño diabético. Pediatr Integral 2015;XIX(7):456-466. · https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-09/manejo-y-seguimiento-del-nino-diabetico/ · consultada 2026-09-27
  • F16 MedlinePlus (Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.). Enfermedad arterial periférica de las piernas (apartado «Síntomas»). Última revisión: 28 de abril de 2026. · https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000170.htm · consultada 2026-09-27
  • F17 Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Evidence-based European recommendations for the dietary management of diabetes. Diabetologia 2023;66:965-985. doi:10.1007/s00125-023-05894-8. · https://doi.org/10.1007/s00125-023-05894-8 · consultada 2026-09-29
  • F18 Libman I, Haynes A, Lyons S, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Definition, epidemiology, and classification of diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes 2022;23:1160-1174. doi:10.1111/pedi.13454. · https://www.ispad.org/asset/7EF02999%2DD8F5%2D4404%2D8B1D42415EDD48B9/ · consultada 2026-09-29

Pendiente de verificar

  • EIR2014-147 da por manifestaciones del debut infantil el estreñimiento y la sudoración. La polifagia ya tiene fuente (ISPAD 2022, F18), pero ni la tabla III de Pediatría Integral (F14; la sudoración solo aparece como signo de hipoglucemia) ni los capítulos 1 (definición y clasificación), 11 (cetoacidosis) y 13 (días de enfermedad) de la ISPAD 2022, descargados de ispad.org y cotejados (también en su versión española oficial), ni el capítulo 2 de la ISPAD 2024 ni la guía NICE NG18 mencionan el estreñimiento ni la sudoración como manifestaciones de la diabetes tipo 1 en el niño; ninguna fuente lo niega expresamente. Búsqueda del 29-09-2026 en ISPAD, NICE y sociedades españolas: solo aparecen protocolos hospitalarios y material de terceros, que no valen.