Hígado, vías biliares y páncreas

Índice

1. Resumen para repasar3
2. Puntos clave6
3. 1. Hígado, vía biliar y páncreas: anatomía y función7
4. 2. Ictericia, heces acólicas y transaminasas elevadas9
5. 3. Hepatitis víricas11
6. 4. Cirrosis: tipos, descompensación y gravedad13
7. 5. Ascitis, paracentesis y varices esofágicas16
8. 6. Encefalopatía hepática18
9. 7. Litiasis biliar y colecistectomía laparoscópica22
10. 8. Pancreatitis aguda y crónica25
11. 9. Tumores neuroendocrinos del páncreas: el insulinoma29
12. Todas las preguntas del tema (21)30
13. Preguntas que también podrían ser de este tema (2)36
14. Solucionario37
15. Fuentes38

Resumen para repasar

Puntos clave

1. El colédoco nace de la unión del cístico y el hepático común y desemboca en la ampolla de Vater; Wirsung es el conducto pancreático principal ^F1,F8.
2. Las células de Kupffer son los macrófagos de los sinusoides hepáticos ^F4.
3. Heces acólicas (grises, arcillosas) = obstrucción biliar: falta la estercobilina ^F1,F10.
4. La causa más frecuente de transaminasas elevadas es el hígado graso (MASLD) ^F11.
5. El VHD es un virus ARN defectivo que solo se replica con el VHB; el VHC no tiene vacuna y cronifica en la mayoría ^F21,F19.
6. Descompensación de la cirrosis: ascitis, hemorragia, encefalopatía e ictericia ^F28.
7. Ascitis: hipertensión portal + hipoalbuminemia + retención de sodio; tras paracentesis de >5 l, albúmina 8 g/l para evitar la hipotensión ^F30,F28.
8. West Haven II: letargia, desorientación temporal, conducta inapropiada y asterixis; IV: coma ^F36.
9. Lactulosa ajustada a 2-3 deposiciones blandas al día; su exceso deshidrata y puede precipitar la encefalopatía ^F33.
10. Litiasis de colesterol: obesidad, pérdida rápida de peso, diabetes, terapia hormonal sustitutiva; el café no es factor de riesgo ^F40.
11. Pancreatitis aguda: primera causa la litiasis biliar; síntoma principal, dolor epigástrico irradiado a la espalda; diagnóstico con 2 de 3 criterios de Atlanta ^F45,F46.
12. Pancreatitis crónica: no restringir la grasa como norma y evitar el exceso de fibra ^F48.
13. Insulinoma: células beta, el funcionante más frecuente del páncreas, casi siempre benigno ^F50,F51.

1. Hígado, vía biliar y páncreas: anatomía y función

Los hepatocitos son las células parenquimatosas del hígado y hacen sus funciones metabólicas: forman y excretan la bilis (metabolismo de la bilirrubina), regulan la homeostasis de los carbohidratos, sintetizan lípidos y lipoproteínas, controlan el metabolismo del colesterol, sintetizan urea, albúmina sérica, factores de coagulación, enzimas y otras proteínas, y metabolizan o detoxifican fármacos y otras sustancias extrañas ^F1. El hígado convierte el amoníaco en urea ^F3 y sintetiza casi todas las proteínas plasmáticas, incluidos todos los factores de la coagulación de las vías intrínseca y extrínseca salvo el factor VIII ^F2.

La sangre llega por la arteria hepática y la vena porta (tríadas portales, en la periferia del lobulillo), recorre los sinusoides entre los hepatocitos y sale por la vena central ^F1. En los sinusoides están las células de Kupffer, los macrófagos residentes del hígado, y las células estrelladas, que son lipocitos hepáticos ^F3,F4; las células estrelladas hepáticas (antes llamadas células de Ito) almacenan lípidos y producen la mayor parte del colágeno de la fibrosis ^F27.

La vesícula biliar es un saco que se apoya en una fosa entre los segmentos hepáticos IV y V ^F5. Tiene fondo y cuerpo; el cuerpo se estrecha en un infundíbulo asimétrico (bolsa de Hartmann) que sigue en un cuello, y este conecta con la vía biliar por el conducto cístico ^F5. Funciona como reservorio: guarda de 30 a 50 ml de bilis ^F5 y, durante el ayuno, absorbe hasta el 90 % del agua de la bilis, con lo que la concentra y almacena ^F6.

El conducto hepático se une con el cístico para formar el colédoco, que desemboca en el duodeno a la altura de la ampolla de Vater ^F1,F6. El colédoco se une allí con el conducto pancreático ^F6: la ampolla de Vater (ampolla hepatopancreática) es la confluencia del colédoco y el conducto pancreático y marca la entrada de la bilis en la segunda porción del duodeno, regulada por el esfínter de Oddi, que se abre en la papila duodenal ^F7. El esfínter de Oddi rodea los dos conductos y tiene un esfínter para cada uno ^F6.

El páncreas drena sus enzimas por dos conductos: el de Wirsung (conducto pancreático principal) y el de Santorini (accesorio) ^F8. El principal desemboca en el duodeno por la ampolla de Vater ^F8.

2. Ictericia, heces acólicas y transaminasas elevadas

En el intestino, las bacterias transforman la bilirrubina en urobilinógeno, y gran parte de este pasa a estercobilinas, que dan a las heces su color marrón ^F1. Si hay obstrucción biliar completa, las heces pierden ese color y se vuelven gris claro: heces acólicas ^F1. MedlinePlus las describe como heces pálidas o de color arcilla o masilla, que pueden deberse a problemas del sistema biliar: una infección hepática que reduce la producción de bilis o una obstrucción del flujo de bilis fuera del hígado ^F10.

• Con las heces de color arcilla suele aparecer ictericia y también puede haber orina oscura ^F10.
• La coluria se debe a la bilirrubinuria: la bilirrubina conjugada se excreta por la orina y la no conjugada no; la hiperbilirrubinemia conjugada puede oscurecer la orina antes de que se vea la ictericia ^F9.
• Ictericia de comienzo gradual con prurito, pérdida de peso y heces acólicas sugiere colestasis intra o extrahepática; si la colestasis es grave, aparecen heces acólicas y esteatorrea ^F9.
• El flujo de bilis puede enlentecerse (colestasis) por hepatopatía, como la cirrosis o la hepatitis, o bloquearse por tumores ^F6.

Las transaminasas (ALT y AST) ligeramente elevadas son frecuentes: aparecen en un 10-20 % de la población general ^F11. Las causas más frecuentes son la MASLD (antes llamada enfermedad del hígado graso no alcohólico) y la hepatopatía alcohólica ^F11. En la serie de EE. UU. y Reino Unido que recoge StatPearls sobre las causas de hepatopatía, el hígado graso no alcohólico es la primera (41 %), seguido de la hepatopatía alcohólica (13,5 %), la hepatitis C (7 %), la lesión hepática por fármacos (4,4 %) y la hepatitis autoinmune (1,8 %) ^F11. La guía de la Sociedad Británica de Gastroenterología añade que el hígado graso, la hepatopatía alcohólica y la hepatitis C suelen dar solo alteraciones leves o moderadas de la analítica hepática ^F12.

Nueva nomenclatura (2023). Un consenso de tres grandes sociedades hepatológicas eligió «enfermedad hepática esteatósica» como término general y sustituyó NAFLD por enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD), que exige al menos 1 de 5 factores de riesgo cardiometabólico; creó además la categoría MetALD (disfunción metabólica más consumo de alcohol) ^F13. El Manual MSD la define como esteatosis hepática en personas con al menos un factor de riesgo metabólico (obesidad, dislipidemia…) y consumo mínimo o nulo de alcohol, y recuerda que el aumento de las enzimas hepáticas no predice bien la esteatohepatitis (MASH) ^F14.

3. Hepatitis víricas

Tabla del Manual MSD con las características de los cinco virus ^F15:

• Hepatitis A: se transmite sobre todo por vía fecal-oral (agua o alimentos contaminados con heces); a diferencia de la B y la C, no causa hepatopatía crónica, aunque rara vez produce una hepatitis fulminante; hay vacuna segura y eficaz ^F16.
• Hepatitis B: virus ADN que a menudo se transmite por vía parenteral; también por contacto de mucosas con otros líquidos corporales (vía sexual) y de madre a hijo en el parto (70-90 % de riesgo si no se da inmunoglobulina y vacuna al nacer) ^F18. El diagnóstico se hace con pruebas serológicas; el HBsAg aparece en la incubación e implica que la sangre es infectante ^F18. Cronifica en menos del 5 % de los adultos infectados y en alrededor del 95 % de los infectados en la primera infancia ^F17. La vacuna protege casi al 100 % ^F17.
• Hepatitis C: virus ARN (flavivirus) que a menudo se transmite por vía parenteral ^F20. Alrededor del 30 % (15-45 %) elimina el virus en 6 meses; el 70 % restante (55-85 %) desarrolla infección crónica, y de ellos el 15-30 % llega a cirrosis en 20 años ^F19. MSD da una cronificación de aproximadamente el 75 % ^F20. No existe vacuna, porque el virus cambia su genoma; sí tiene tratamiento antiviral curativo ^F19,F20.
• Hepatitis D (delta): virus ARN defectuoso que solo puede replicarse en presencia del virus de la hepatitis B ^F21,F15. La infección crónica por VHD solo ocurre en personas con VHB, y la vacuna de la hepatitis B previene la hepatitis D ^F21. Mide 35 a 37 nm de diámetro y tiene una envoltura lipoproteica derivada del VHB alrededor de un genoma ARN circular de una sola cadena ^F22.
• Hepatitis E: transmisión fecal-oral, sobre todo por agua contaminada; rara vez se han descrito casos crónicos, en inmunodeprimidos, sobre todo trasplantados ^F23.

4. Cirrosis: tipos, descompensación y gravedad

La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que distorsiona de forma generalizada la estructura del hígado: nódulos regenerativos rodeados de tejido fibroso denso ^F24. En EE. UU. la mayoría de los casos se deben al alcohol, a la hepatitis C crónica o a la esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH); en partes de Asia y África, a la hepatitis B crónica ^F24. La lesión de los conductos biliares también puede producir cirrosis (obstrucción mecánica, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria) ^F24.

Morfología. La cirrosis micronodular tiene nódulos pequeños y uniformes (<3 mm) y bandas regulares de tejido conectivo; con el tiempo suele aparecer la macronodular, con nódulos de 3 mm a 5 cm rodeados de bandas fibrosas anchas; la distinción tiene utilidad clínica limitada ^F24.

Según una revisión de anatomía patológica de 2014, la esteatosis alcohólica empieza en la zona 3 (perivenular o centrolobulillar) y la fibrosis de la esteatohepatitis alcohólica inicial suele ser, aunque no siempre, centrolobulillar, con haces de colágeno alrededor de la vena central y un trayecto pericelular y perisinusoidal («en tela de gallinero») ^F27. En la biopsia de la esteatohepatitis, los espacios porta pueden tener pequeños acúmulos de linfocitos, pero no deben ser lo más llamativo ^F27. Después la fibrosis progresa a fibrosis en puentes y cirrosis, con nódulos micro o macronodulares ^F27.

Compensada y descompensada. La historia natural de la cirrosis tiene una fase compensada asintomática seguida de una fase descompensada, marcada por signos clínicos evidentes, los más frecuentes ascitis, hemorragia, encefalopatía e ictericia ^F28. La transición se produce a un ritmo del 5-7 % al año, y la mediana de supervivencia cae de más de 12 años en la compensada a unos 2 años en la descompensada ^F28. La ascitis es la causa más frecuente de descompensación ^F28.

El consenso Baveno VII (2022) define la descompensación por la ascitis manifiesta, la encefalopatía hepática manifiesta (West Haven grado ≥II) y la hemorragia por varices ^F29; deja pendiente de más investigación si la ictericia aislada debe contarse como primera descompensación ^F29. La cirrosis se complica además con frecuencia con un carcinoma hepatocelular, por lo que todos los cirróticos deben vigilarse con ecografía abdominal, con o sin alfafetoproteína, cada 6 meses ^F24.

Gravedad: escala de Child-Turcotte-Pugh (tabla del Manual MSD) ^F24:

Con la suma de puntos: A (riesgo bajo) 5-6, B (moderado) 7-9 y C (alto) 10-15; la supervivencia a un año es del 90-96 %, 73-78 % y 41-51 %, respectivamente ^F24. Su limitación es que la gravedad de la ascitis y de la encefalopatía se valora de forma subjetiva ^F24. La escala MELD 3.0 usa solo datos objetivos (sexo, creatinina, bilirrubina, albúmina e INR); con MELD ≥15 se deriva al paciente a un centro de trasplante ^F24.

5. Ascitis, paracentesis y varices esofágicas

La causa más frecuente de ascitis es la hipertensión portal ^F30. En su formación intervienen la vasodilatación esplácnica inducida por óxido nítrico, la alteración de las fuerzas de Starling en los vasos portales (menor presión oncótica por hipoalbuminemia y mayor presión venosa portal), una retención renal de sodio muy ávida y, a veces, más formación de linfa en el hígado ^F30. La EASL lo resume así: la base es la retención renal de sodio por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del simpático, secundaria a la vasodilatación arterial esplácnica, y la hipertensión portal localiza el líquido en el peritoneo ^F28.

• Sodio: restricción moderada, 80-120 mmol/día (4,6-6,9 g de sal), en la ascitis moderada no complicada; hay que evitar las dietas con muy poco sodio (<40 mmol/día) ^F28. La restricción de líquidos solo se indica si hay hiponatremia (<125 mEq/l) ^F30.
• Diuréticos: en el primer episodio de ascitis moderada, un antimineralocorticoide (espironolactona) solo, desde 100 mg/día con subidas cada 72 h hasta 400 mg/día; si no responde (pierde <2 kg/semana) o aparece hiperpotasemia, se añade furosemida (40 a 160 mg/día) ^F28. Pérdida de peso máxima: 0,5 kg/día sin edemas y 1 kg/día con edemas ^F28.
• Ascitis refractaria: la que persiste pese a la dosis máxima de diuréticos (furosemida 160 mg y espironolactona 400 mg diarios) o cuando no se toleran ^F30.

Paracentesis evacuadora. Reduce la ascitis más rápido que los diuréticos, pero hay que mantenerlos para que no se reacumule ^F30. Si se extraen más de 5 litros, se expande el volumen plasmático con albúmina: 8 g por litro extraído ^F28 (MSD da 6-8 g de albúmina al 25 % por litro ^F30). Extraer grandes volúmenes reduce aún más el volumen sanguíneo eficaz: es la disfunción circulatoria posparacentesis, que se manifiesta con insuficiencia renal, hiponatremia dilucional, encefalopatía y menor supervivencia ^F28. La albúmina reduce el riesgo de hipotensión posparacentesis, que puede precipitar un síndrome hepatorrenal ^F30.

Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Es una infección del líquido ascítico de origen desconocido; se diagnostica con más de 250 neutrófilos/µl en el líquido ^F31,F28. Se da albúmina (1,5 g/kg el día 1 y 1 g/kg el día 3) para reducir el riesgo de síndrome hepatorrenal ^F31.

Varices esofágicas. Son venas dilatadas del esófago distal o del estómago proximal secundarias al aumento de presión en el sistema porta, habitualmente por cirrosis, y pueden dar una hemorragia masiva sin ningún otro síntoma ^F32. Rara vez sangran si el gradiente de presión portosistémica no supera los 12 mmHg (normal <5 mmHg) ^F32. Según MSD, el desencadenante de la rotura varicosa es desconocido; y colocar una sonda nasogástrica a un paciente con varices no ha demostrado provocar la hemorragia ^F32.

• Prevención: los betabloqueantes no selectivos (propranolol, nadolol o carvedilol) se consideran para prevenir la descompensación en la hipertensión portal clínicamente significativa; el carvedilol es el preferido en la cirrosis compensada ^F29. En pacientes con ascitis y varices de alto riesgo, la prevención de la primera hemorragia se hace con betabloqueantes clásicos o carvedilol, preferidos a la ligadura ^F29. Tras una hemorragia, la prevención de la recidiva combina betabloqueante y ligadura endoscópica ^F29.
• Hemorragia aguda: fármacos vasoactivos (terlipresina, somatostatina, octreótido) cuanto antes, durante 2-5 días; profilaxis antibiótica desde el ingreso (ceftriaxona 1 g/24 h en la cirrosis avanzada); tras la reanimación hemodinámica, endoscopia en las 12 h siguientes a la llegada ^F29. Transfusión restrictiva: umbral de 7 g/dl de hemoglobina y objetivo de 7-9 g/dl ^F28.
• La ligadura endoscópica se prefiere a la escleroterapia ^F32. El taponamiento con balón (sonda con balón gástrico y esofágico) es un puente temporal, como máximo 24 h, hasta el TIPS (derivación portosistémica intrahepática transyugular) o la cirugía ^F32,F28.

6. Encefalopatía hepática

El amoníaco, producto de la digestión de las proteínas, es una causa importante de la encefalopatía hepática, aunque no la única ^F37; tiene un papel central en su fisiopatología ^F34. En la cirrosis la flora intestinal se desequilibra a favor de especies productoras de amoníaco ^F34. La guía de 2014 consideraba que una amoniemia alta por sí sola no añade valor diagnóstico, de estadificación ni pronóstico ^F33. La EASL 2022 recomienda medir el amoníaco en el paciente con hepatopatía y encefalopatía, porque un valor normal pone en duda el diagnóstico; sus niveles se correlacionan con la gravedad, aunque también puede haber hiperamoniemia sin encefalopatía ^F34.

Criterios de West Haven, que la guía AASLD/EASL 2014 considera el patrón de referencia (tabla de una revisión de 2022) ^F36,F33:

La guía británica (BSG 2023) describe el grado 2 con asterixis, desorientación leve en tiempo o lugar, cambios de conducta o personalidad, letargia y ataxia o habla farfullante, y el grado 3 con confusión marcada o estupor, desorientación grave y somnolencia, pero con respuesta a estímulos verbales; en el grado 3 se añade la escala de Glasgow ^F35. La EASL 2022 llama manifiesta a la encefalopatía de grado II o superior y encubierta a la que tiene signos mínimos o ninguno, con alteraciones solo en los tests neuropsicológicos o neurofisiológicos; recomienda usar West Haven cuando hay al menos desorientación temporal (grado ≥2) y añadir la escala de Glasgow en los grados III-IV ^F34.

Asterixis (flapping). Aparece en las fases iniciales e intermedias, antes del estupor o el coma; no es un temblor, sino una pérdida del tono postural (mioclonía negativa), y se provoca con maniobras que exigen tono postural, como la hiperextensión de las muñecas con los dedos separados o apretar rítmicamente los dedos del explorador; no es patognomónica ^F33. MSD la explora con los brazos hiperextendidos y las muñecas en dorsiflexión ^F37, y MedlinePlus, al sostener los brazos extendidos delante del cuerpo con las manos levantadas ^F38.

Factores precipitantes: estreñimiento, hemorragia digestiva, infecciones, hiponatremia y deshidratación o exceso de diuréticos ^F34; MSD añade los desequilibrios electrolíticos, sobre todo la hipopotasemia, la dieta hiperproteica y los depresores cerebrales (alcohol, sedantes, analgésicos) ^F37. Casi el 90 % de los pacientes se tratan solo con la corrección del factor precipitante ^F33.

Lactulosa. Es la primera elección en la encefalopatía manifiesta episódica ^F33. Se usa para evitar que las bacterias intestinales produzcan amoníaco y puede causar diarrea ^F38. Se empieza con 25 ml de jarabe cada 1-2 horas hasta lograr al menos dos deposiciones blandas al día y luego se ajusta para mantener 2-3 deposiciones al día ^F33. Es un error pensar que, si una dosis pequeña no funciona, se arregla con dosis mucho mayores: el exceso de lactulosa produce aspiración, deshidratación, hipernatremia e irritación perianal grave, y puede incluso precipitar la encefalopatía ^F33. Tras un primer episodio se mantiene como profilaxis secundaria, ajustada a 2-3 deposiciones al día ^F34.

Antibióticos. La neomicina y la rifaximina también reducen el amoníaco que se produce en el intestino ^F38. La rifaximina se añade a la lactulosa para prevenir las recurrencias: tras el segundo episodio, según la guía de 2014 ^F33, o tras uno o más episodios adicionales en los 6 meses siguientes al primero, según la EASL 2022 ^F34.

Nutrición. En la encefalopatía hepática no se deben restringir las proteínas, porque la restricción aumenta el catabolismo proteico ^F39. La guía AASLD/EASL recomienda 35-40 kcal/kg y 1,2-1,5 g/kg/día de proteínas; alguna restricción puede ser inevitable los primeros días del episodio, pero no debe prolongarse ^F33. En la encefalopatía recurrente o persistente puede valorarse sustituir la proteína animal por vegetal y láctea, siempre que no baje el aporte total ^F34.

7. Litiasis biliar y colecistectomía laparoscópica

En la población occidental los cálculos de colesterol son el 90-95 % de los cálculos biliares ^F40 (MSD: más del 85 % ^F41). Los de pigmento negro (bilirrubinato cálcico) predominan en la hemólisis crónica o la cirrosis; los de pigmento marrón se forman sobre todo en la vía biliar principal, con infecciones o parásitos ^F40,F41. Los cálculos de colesterol no se relacionan con el nivel de colesterol en sangre ^F43.

El café no figura entre los factores de riesgo: la guía EASL recoge que la cafeína, y el café en particular, resultan protectores en algunos estudios epidemiológicos, aunque no en todos ^F40. La actividad física se asocia a un 70 % menos de cálculos sintomáticos ^F40.

• Cólico biliar: la obstrucción, aunque sea transitoria, del conducto cístico por un cálculo; empieza típicamente en el cuadrante superior derecho ^F41. Si dura más de 12 h, sobre todo con vómitos o fiebre, probablemente es una colecistitis o una pancreatitis ^F41.
• Colecistitis aguda: fiebre, dolor intenso en el cuadrante superior derecho de varias horas y dolor a la palpación (signo de Murphy); es la complicación más frecuente de la litiasis (un 10 % de las sintomáticas) ^F40.
• Colangitis aguda: tríada de Charcot: dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre alta con escalofríos e ictericia; es muy específica pero poco sensible ^F40.
• La colecistectomía laparoscópica es el tratamiento de elección ^F41.

Alta tras una colecistectomía laparoscópica (MedlinePlus) ^F44:

• La recuperación completa lleva unas 6 semanas; la mayoría de las actividades se retoman en una o dos semanas ^F44.
• Caminar: «empiece a caminar después de la cirugía»; durante la primera semana, dar vueltas por la casa, ducharse y usar las escaleras; nada de esfuerzos intensos ni pesos durante un par de semanas ^F44.
• Ducha: si la piel se cerró con suturas, grapas o pegamento, puede ducharse al día siguiente; no sumergirse en la bañera ni nadar hasta que lo autorice el cirujano ^F44.
• Dolor en uno o ambos hombros: viene del gas que queda en el abdomen y cede en días o una semana; también puede haber heces sueltas tras comer durante 4-8 semanas ^F44.
• Dieta rica en fibra, 8-10 vasos de agua al día, y quizá evitar los alimentos grasos o picantes durante algún tiempo ^F44.
• Avisar si: fiebre >38,3 ºC, heridas que sangran o supuran, dolor que no cede, dificultad respiratoria, piel u ojos amarillos o heces grises ^F44.

8. Pancreatitis aguda y crónica

Causas de la pancreatitis aguda. Las más frecuentes son los cálculos biliares (40-70 %) y el alcohol (25-35 %) ^F45,F47; el alcohol es la segunda causa ^F47. La ESPEN sitúa la hiperlipidemia como tercera causa (4-10 %) ^F48. Tras una CPRE aparece pancreatitis en un 5-8 % de los pacientes ^F47.

Clínica. El paciente suele consultar por dolor en el epigastrio o el hipocondrio izquierdo, constante e irradiado a la espalda, el tórax o los flancos ^F45. MSD lo describe como dolor abdominal superior constante y taladrante, tan intenso que suele requerir opioides parenterales, que se irradia a la espalda en la mitad de los casos, se alivia al sentarse e inclinarse hacia delante y empeora con la tos y la respiración profunda; las náuseas y los vómitos son frecuentes ^F47. Los signos de Grey Turner (equimosis en los flancos) y de Cullen (equimosis periumbilical) indican exudado hemorrágico, aparecen en menos del 1 % de los casos y sugieren mal pronóstico ^F47.

Diagnóstico (Atlanta revisada, 2012): se necesitan dos de tres: (a) dolor abdominal compatible (inicio agudo de un dolor epigástrico persistente e intenso, a menudo irradiado a la espalda); (b) lipasa (o amilasa) sérica al menos tres veces por encima del límite superior normal; (c) hallazgos característicos en la TC con contraste (menos a menudo, resonancia o ecografía) ^F46. La amilasa sola no es fiable: se prefiere la lipasa ^F45.

• Fluidos: reposición moderadamente agresiva, con Ringer lactato mejor que suero salino; sin hipovolemia, no más de 1,5 ml/kg/h; con hipovolemia, bolo de 10 ml/kg ^F45.
• Analgesia con opioides parenterales y antieméticos ^F47. No se recomiendan antibióticos profilácticos ^F47,F45.
• Alimentación: en la pancreatitis leve, dieta oral en cuanto se tolere (en 24-48 h), sin esperar a que baje la lipasa, empezando por una dieta blanda y baja en grasa, sin pasar por líquidos claros ^F48,F45. Si no puede comer, la nutrición enteral se prefiere a la parenteral y se inicia en 24-72 h ^F48.
• Pancreatitis biliar leve: colecistectomía en el mismo ingreso, antes del alta ^F45,F47.

Pancreatitis crónica. El alcohol (alrededor del 50 % de los casos en EE. UU.) y el tabaco son sus principales factores de riesgo, con efectos que se suman; muchos casos son idiopáticos ^F49. Sus manifestaciones primarias son el dolor abdominal (posprandial, epigástrico, que se alivia al sentarse o inclinarse hacia delante) y la insuficiencia pancreática: esteatorrea (heces grasientas, gotas de aceite), desnutrición, pérdida de peso y déficit de vitaminas liposolubles; la diabetes pancreatogénica (tipo 3c) suele aparecer tarde y tiene riesgo de hipoglucemia por pérdida de las células alfa ^F49. Hay que fomentar la abstinencia de alcohol y tabaco ^F49.

• Enzimas pancreáticas orales con las comidas y tentempiés: al menos 20.000-50.000 unidades de lipasa en las comidas principales y la mitad con los tentempiés ^F48.
• No necesitan una dieta restrictiva; con estado nutricional normal, dieta equilibrada ^F48.
• Los desnutridos: alimentos ricos en proteínas y energía en cinco o seis comidas pequeñas al día ^F48.
• No hace falta restringir la grasa salvo que la esteatorrea no se controle; la dieta baja en grasa era el consejo histórico ^F48.
• Hay que evitar las dietas muy ricas en fibra, porque pueden inhibir las enzimas pancreáticas de sustitución y aumentar la malabsorción y la flatulencia ^F48.

9. Tumores neuroendocrinos del páncreas: el insulinoma

Los tumores neuroendocrinos pancreáticos funcionantes dan síntomas por la hormona que hipersecretan ^F52,F53:

El insulinoma es un tumor raro de las células beta del páncreas que hipersecreta insulina; su síntoma principal es la hipoglucemia en ayunas ^F50. Es el tumor neuroendocrino pancreático funcionante más frecuente ^F51. Puede aparecer en cualquier parte del páncreas, suele ser solitario y bien delimitado (salvo en la neoplasia endocrina múltiple tipo 1, en la que es multifocal) y pequeño ^F51. La mayoría son benignos ^F51: solo el 10 % son malignos y el 80 % son únicos ^F50.

• Tríada de Whipple: síntomas en ayunas, en presencia de hipoglucemia, que se alivian al ingerir hidratos de carbono ^F50.
• La prueba de ayuno de 72 horas es el patrón de referencia del diagnóstico ^F51; el 98 % presenta síntomas en las primeras 48 h de ayuno ^F50.
• La cirugía cura alrededor del 90 % ^F50.

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Preguntas que también podrían ser de este tema (2)

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Solucionario

Fuentes