Gasometría y equilibrio ácido-base

Índice

1. Resumen para repasar3
2. Puntos clave6
3. 1. pH, hidrogeniones y sistemas tampón7
4. 2. Regulación: tampones, pulmón y riñón10
5. 3. Obtención de la muestra: técnica y cuidados según SEPAR11
6. 4. Valores normales y oxigenación15
7. 5. Interpretación de la gasometría paso a paso17
8. 6. Acidosis respiratoria19
9. 7. Alcalosis respiratoria23
10. 8. Trastornos metabólicos y su compensación27
11. Todas las preguntas del tema (18)30
12. Preguntas que también podrían ser de este tema (4)35
13. Solucionario36
14. Fuentes37

Resumen para repasar

Puntos clave

1. El pH es el logaritmo negativo de la concentración de H+: a más hidrogeniones, pH más bajo ^F1,F4.
2. El principal tampón extracelular es el sistema ácido carbónico/bicarbonato (CO2/HCO3−) ^F1,F4.
3. Valores normales: pH 7,35-7,45; PaCO2 35-45 mmHg; HCO3− 22-26 mEq/L; EB −2 a +2 ^F1; PaO2 80-100 mmHg ^F11.
4. SEPAR: hipoxemia con PaO2 < 80 mmHg e insuficiencia respiratoria con PaO2 < 60 mmHg (nivel del mar, reposo, FiO2 0,21) ^F1.
5. Acidosis respiratoria aguda: pH bajo, PaCO2 alta y HCO3− normal; causa, hipoventilación ^F1,F6,F10.
6. Alcalosis respiratoria: pH alto y PaCO2 baja por hiperventilación; en la crónica, pH normal o casi normal y HCO3− bajo ^F1,F7.
7. La acidosis metabólica se compensa con hiperventilación (Kussmaul en la cetoacidosis) y al corregirla el potasio vuelve a la célula: riesgo de hipopotasemia ^F13,F17.
8. Antes de la punción radial, prueba de Allen; tras ella, compresión de 5 min en la radial, 10 en femoral y humeral y 15 con anticoagulación ^F1.
9. La neuropatía por compresión tras la gasometría da parestesias, debilidad muscular y alodinia; se trata el hematoma que comprime ^F1.
10. Paciente con oxígeno: SEPAR pide 20 minutos respirando aire si es posible o anotar la FiO2 ^F1.

1. pH, hidrogeniones y sistemas tampón

Una sustancia es ácida cuando puede ceder hidrogeniones (H+) y básica cuando puede aceptarlos. La concentración de H+ en el plasma, estrictamente regulada, se expresa mediante el pH, que es el logaritmo negativo de esa concentración ^F1. El Manual MSD lo escribe igual: pH = −log [H+], y sitúa la concentración normal de H+ en la sangre entre 37 y 43 nEq/L (nanoequivalentes por litro, cifras diminutas) con un pH de 7,37 a 7,43 ^F4. Por eso se usa una escala logarítmica.

La consecuencia práctica es que la relación entre pH y H+ es inversa: con más acidez en el organismo, el pH baja; con más bases (más alcalinidad), el pH sube ^F11. Las acidosis son alteraciones con tendencia al aumento de los H+, es decir, a la disminución del pH; en las alcalosis la concentración de H+ tiende a disminuir y el pH a elevarse ^F1.

Los amortiguadores químicos o tampones son soluciones que resisten los cambios del pH. Un amortiguador está compuesto por un ácido débil y su base conjugada: la base puede aceptar H+ y el ácido débil liberarlo, de modo que se reducen al mínimo los cambios en la concentración de H+ libres. Los tampones intracelulares y extracelulares responden de inmediato ^F4. La química lo define igual: una disolución con cantidades apreciables de un par ácido-base conjugado débil es un tampón y resiste un cambio de pH cuando se le añaden pequeñas cantidades de un ácido o una base fuertes; su capacidad no es ilimitada ^F12.

El CO2 y el HCO3− constituyen el principal sistema tampón del medio extracelular ^F1. El CO2 disuelto se combina con el agua para formar ácido carbónico (H2CO3), que se disocia en H+ y bicarbonato ^F1; la reacción la cataliza la anhidrasa carbónica ^F4. En la acidosis, parte de los H+ en exceso se fijan al HCO3− para originar CO2 y la reacción se desplaza a la izquierda; lo opuesto ocurre en las alcalosis ^F1. El Manual MSD coincide: el amortiguador extracelular más importante es el sistema HCO3−/CO2 ^F4.

La relación entre pH, bicarbonato y CO2 la recoge la ecuación de Henderson-Hasselbalch, que SEPAR escribe pH = 6,1 + log (HCO3− / CO2), con el CO2 disuelto en el denominador (no la PaCO2 en mmHg tal cual) ^F1. Con la PaCO2 en mmHg, SEPAR da la forma equivalente H+ (nEq/L) = 24 × PaCO2 / HCO3− ^F1. Lo que importa no es el valor absoluto de uno de los dos, sino la relación entre la PCO2 y el HCO3− ^F4. Con el pH normal de 7,40, la proporción entre bicarbonato y ácido carbónico es de 20:1 ^F10.

3. Obtención de la muestra: técnica y cuidados según SEPAR

La referencia española es el Manual SEPAR de Procedimientos n.º 36, «Gasometría arterial» (2017; la web de SEPAR lo fecha en 2018), que actualiza la Normativa SEPAR de 1998 y el manual de 2002 ^F1,F2. Según SEPAR, la muestra la obtiene personal con titulación mínima de diplomado de enfermería, habilidad en el trato con enfermos y un mínimo de dos meses de entrenamiento supervisado ^F1.

Preparación del paciente. Reposo en sedestación 10 minutos antes de la punción (el decálogo del mismo manual dice 15), sin fumar y, si es posible, sin broncodilatadores ni vasodilatadores previos; posición incorporada, sentado cómodamente ^F1. Si el paciente respira oxígeno, SEPAR indica dejarle respirando aire, si clínicamente es posible, durante 20 minutos, o anotar la concentración de oxígeno que respira ^F1. La Normativa de 1998 considera absolutamente imprescindibles la FiO2 y la temperatura del paciente en la solicitud ^F2.

La guía de la Asociación Americana de Cuidados Respiratorios (AARC) de 1992, hoy retirada, fijaba cuánto esperar tras un cambio de oxígeno: en pacientes con ventilación mecánica y poca patología pulmonar, la muestra refleja el cambio de concentración de oxígeno a los 10 minutos; en pacientes con respiración espontánea deben pasar al menos 20-30 minutos desde el cambio (los pacientes con obstrucción y aumento del volumen residual pueden necesitar 30 minutos o más) ^F19. Es decir, para que la gasometría refleje el oxígeno prescrito, el paciente tiene que llevar al menos 20 minutos con ese flujo y esa concentración ^F19.

Elección de la arteria. La de elección es la radial a nivel del túnel carpiano; en segundo lugar, la humeral en la fosa antecubital, y en último lugar, la femoral en la ingle ^F1. SEPAR recomienda puncionar la radial de la mano no dominante ^F1. La OMS explica por qué las alternativas son peores: humeral y femoral están menos superficiales, tienen mala circulación colateral y están rodeadas de estructuras que una mala técnica puede dañar ^F3.

Prueba de Allen. Antes de puncionar la radial, SEPAR recomienda verificar la viabilidad de la circulación colateral: se comprimen a la vez las arterias radial y cubital; al poco aparecen signos de isquemia (palidez) en los dedos; se libera la cubital y, si los dedos recuperan el color, hay permeabilidad de la arteria y de los arcos palmares; la misma operación se repite liberando la radial y comprimiendo la cubital ^F1. La Normativa de 1998, que la recomienda sobre todo antes de colocar un catéter arterial, hace abrir y cerrar el puño 5-10 veces y considera adecuada la circulación colateral cubital si la coloración reaparece en menos de 15 segundos ^F2. La OMS (prueba de Allen modificada) da 5-15 segundos y, si la mano no se colorea en ese tiempo, la circulación cubital es inadecuada y no se debe puncionar la radial de esa mano ^F3.

Contraindicaciones (SEPAR): prueba de Allen positiva; enfermedad vascular periférica o infección de la extremidad elegida (se busca otra); la coagulopatía o el tratamiento con dosis altas de anticoagulantes es contraindicación relativa ^F1.

• Material: jeringa específica con anticoagulante, aguja de 23 G y sistema de sellado; recipiente con agua y hielo ^F1.
• Anestesia local subcutánea (0,3-0,5 ml) sin adrenalina, para evitar el efecto vasoconstrictor; SEPAR advierte que una gasometría dolorosa da resultados erróneos ^F1.
• Posición: muñeca en hiperextensión para la radial (puede usarse una toalla enrollada); brazo en hiperextensión para la humeral; decúbito supino con las piernas estiradas para la femoral ^F1.
• Ángulo: 45° respecto a la muñeca en la radial y 90° en humeral o femoral ^F1.
• Burbujas: se eliminan con la jeringa con el cono hacia arriba; después se tapa y se agita ^F1.
• Tiempo hasta el análisis: inmediato; si no, en hielo (4 °C); entre la extracción y la lectura no deben pasar más de 15 minutos ^F1. La muestra se mantiene en anaerobiosis (sin contacto con el aire) ^F1.

Compresión tras la punción. El capítulo de cuidados de enfermería del Manual SEPAR 36 indica compresión firme sobre el punto de punción durante: cinco minutos en arteria radial, diez minutos en femoral y humeral y quince minutos si hay anticoagulación con heparina sódica o con dicumarínicos, o alteración hematológica de la coagulación. Después se deja una gasa estéril fijada con esparadrapo, sin rodear toda la extremidad para no hacer efecto torniquete ^F1.

Complicaciones. SEPAR recoge hematoma o sangrado (por compresión insuficiente), reacción vasovagal (ante mareo, tumbarse y elevar las piernas), isquemia distal (por espasmo arterial, muy raro, o por trombosis tras traumatismo arterial excesivo; por eso aguja fina, no repetir en el mismo punto y evitar la humeral), hiperventilación, neuropatía por compresión y reacción alérgica al anestésico local ^F1.

La neuropatía por compresión es el daño de un nervio periférico por compresión, en este caso por un hematoma. Sus síntomas van desde el entumecimiento u hormigueo hasta sensaciones punzantes (parestesia) o debilidad muscular; algunas zonas se vuelven anormalmente sensibles y duele un estímulo que normalmente no causa dolor (alodinia). El primer paso es tratar la causa: la compresión por el hematoma ^F1. Al paciente se le enseña a no frotar la zona y a comunicar sangrado, dolor, hormigueo, entumecimiento o aparición de un hematoma ^F1.

4. Valores normales y oxigenación

Para la PaO2, SEPAR da cifras normales entre 100 mmHg a los 20 años y 96 mmHg a los 70, respirando aire ambiente y a nivel del mar, y recoge que la PaO2 de un sujeto sano a nivel del mar no es inferior a 90 mmHg incluso en edades avanzadas; como pauta menos rigurosa, cita restar 1 mmHg al nivel mínimo de 80 mmHg por cada año por encima de los 60 ^F1. La Normativa de 1998 considera normales en la práctica diaria, a nivel del mar, todas las PO2 superiores a 80 mmHg, con PCO2 entre 35 y 45 y pH entre 7,35 y 7,45 ^F2. Un pH de 7,35, una PaCO2 de 35 y una PaO2 de 90 están, por tanto, dentro de la normalidad (en el límite) ^F1,F11.

Hipoxemia e insuficiencia respiratoria. Según SEPAR, existe hipoxemia si la PaO2 de un adulto (a nivel del mar, en reposo y con FiO2 de 0,21) es inferior a 80 mmHg, e insuficiencia respiratoria (IR) cuando la PaO2 está por debajo de 60 mmHg, excluida la hipoxemia por comunicaciones intracardiacas derecha-izquierda ^F1. El límite de 60 mmHg corresponde al punto de inflexión de la curva de disociación de la hemoglobina (PaO2 60 mmHg ≈ SaO2 90 %): por debajo, pequeños descensos de PaO2 hacen caer mucho la saturación. Solo vale a nivel del mar ^F1.

CO2. Una PaCO2 menor de 35 mmHg indica hipocapnia, y mayor de 45 mmHg, hipercapnia ^F1. SEPAR distingue la IR parcial o tipo I (hipoxémica, normo o hipocápnica) y la global o tipo II (hipoxémica e hipercápnica); todos los sujetos con IR tienen hipoxemia, pero no todo hipoxémico tiene IR. Por su instauración, la IR es aguda (horas o días), crónica (semanas o meses) o crónica agudizada ^F1.

Con oxígeno. Por cada 10 % que aumenta la FiO2, la PaO2 sube unos 50 mmHg: multiplicar la FiO2 por 5 da la PaO2 mínima aceptable para esa oxigenoterapia ^F1. Con FiO2 por encima del 40 %, el gradiente alveoloarterial pierde exactitud y es preferible el cociente PaO2/FiO2 (normal 400-500 mmHg); un cociente inferior a 200 es uno de los criterios del distrés respiratorio del adulto ^F1. El gradiente alveoloarterial normal se mantiene entre 10-15 mmHg y alcanza 20 en los ancianos ^F1.

5. Interpretación de la gasometría paso a paso

El pH establece el proceso primario (acidosis o alcalosis); los cambios en la PCO2 reflejan el componente respiratorio y los del HCO3−, el componente metabólico ^F5. La acidosis puede deberse a un aumento de la PaCO2 (respiratoria) o a una disminución del HCO3− (metabólica); la alcalosis, a un descenso de la PaCO2 (respiratoria) o a un aumento del HCO3− (metabólica) ^F1. Un HCO3− por encima de 26 mEq/L orienta a alcalosis metabólica y por debajo de 22, a acidosis metabólica ^F1. Ojo con los umbrales: el Manual MSD usa otros (acidosis metabólica con HCO3− < 24 y alcalosis metabólica con > 28; acidosis respiratoria con PCO2 > 40 y alcalosis respiratoria con < 38) ^F5; este tema sigue los de SEPAR y los de enfermería (HCO3− 22-26, PaCO2 35-45) ^F1,F11.

• Paso 1 — pH: < 7,35 acidemia; > 7,45 alcalemia; normal, o no hay trastorno, o está compensado, o es mixto ^F1,F5.
• Paso 2 — ¿qué parámetro explica el pH? Si la PaCO2 va en sentido contrario al pH (PaCO2 alta con pH bajo, o baja con pH alto), el origen es respiratorio; si el HCO3− va en el mismo sentido que el pH, es metabólico ^F11.
• Paso 3 — ¿hay compensación? Mira el otro parámetro: normal = sin compensar; alterado en el mismo sentido que el primario = compensando ^F10.
• Paso 4 — ¿es la esperada? Si la PCO2 y el HCO3− no muestran la compensación esperada, hay que sospechar un segundo trastorno primario (trastorno mixto) ^F5.
• Paso 5 — en la acidosis metabólica, calcular el hiato (brecha) aniónico: Na+ − (Cl− + HCO3−) ^F1,F5.

OpenStax clasifica cada trastorno en no compensado, parcialmente compensado o compensado, según haya o no un mecanismo interno que intente corregirlo ^F11. SEPAR resume que los trastornos puros se agrupan en cuatro categorías y que cada una puede estar o no parcial o totalmente compensada ^F1.

Las variaciones se calculan sobre los valores normales de PaCO2 40 mmHg y HCO3− 24 mEq/L; el HCO3− no suele bajar de 14 mEq/L al compensar una alcalosis respiratoria ni superar 45 al compensar una acidosis respiratoria ^F1. En la acidosis metabólica, la fórmula de Winter predice la PCO2: 1,5 × HCO3− + 8 ± 2; si la PCO2 es más alta, coexiste una acidosis respiratoria, y si es más baja, una alcalosis respiratoria ^F5.

Trastornos mixtos. Cuando coexisten dos o más trastornos puros, la relación entre pH, PaCO2 y HCO3− no se ajusta a las fórmulas: dos trastornos del mismo sentido acentúan la alteración del pH y dos opuestos pueden neutralizarla ^F1. En los trastornos mixtos, los valores pueden ser engañosamente normales ^F5. Ejemplos de SEPAR: acidosis metabólica más acidosis respiratoria en la parada cardiorrespiratoria; acidosis metabólica más alcalosis respiratoria en la intoxicación por salicilatos o la sepsis ^F1.

Hiato aniónico. Es la diferencia entre los cationes y los aniones medidos: Na+ − (Cl− + HCO3−), y en condiciones habituales es de unos 4-16 mEq/L según SEPAR (el Manual MSD da un valor típico de 12) ^F1,F5. Si la acidosis se debe a una pérdida primaria de bicarbonato, sube el cloro y el hiato es normal (acidosis hiperclorémica); si se debe a una sobrecarga de ácido, el hiato aumenta ^F1.

6. Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria es el aumento primario de la PCO2, con o sin aumento compensador del HCO3−; el pH suele ser bajo, pero puede aproximarse a la normalidad. Su causa es la disminución de la frecuencia y/o del volumen respiratorio: hipoventilación ^F6. Al subir la PaCO2, la reacción CO2/HCO3− se desplaza a la derecha, aumentan los H+ y baja el pH ^F1.

• Depresión del centro respiratorio: ictus del tronco, fármacos, drogas o alcohol (opioides, sedantes, anestesia) ^F6,F11.
• Enfermedad neuromuscular y debilidad muscular: miastenia grave, Guillain-Barré, distrofias ^F6,F15.
• Enfermedad pulmonar obstructiva, restrictiva o parenquimatosa: EPOC, asma grave, edema pulmonar ^F6,F11.
• Producción excesiva de CO2: nutrición enteral o parenteral, hipertermia maligna, tirotoxicosis, quemaduras extensas ^F1.

Aguda frente a crónica. La distinción se basa en el grado de compensación metabólica. En la aguda, la hipoventilación hace subir el CO2 y bajar el pH antes de que el riñón amortigüe; en los 3-5 días siguientes el riñón aumenta la reabsorción de bicarbonato y la excreción de H+, devolviendo el pH hacia la normalidad (pero no del todo), y la acidosis pasa a crónica ^F6. En la aguda, el HCO3− sube solo 1-2 mEq/L por cada 10 mmHg de PCO2; en la crónica, 3-4 mEq/L ^F5. OpenStax lo resume así: en la acidosis respiratoria el bicarbonato es normal al principio y sube cuando hay compensación ^F10.

En la ventilación mecánica también se ve: una frecuencia respiratoria baja con un volumen corriente pequeño es hipoventilación, la PaCO2 sube y el pH baja ^F6. Un HCO3− algo elevado (como 28 mEq/L) es compatible con una acidosis respiratoria en curso de compensación: con la fórmula de SEPAR, la subida aguda esperada es solo de 0,1 mEq/L por cada mmHg que aumenta la PaCO2 ^F1. El trastorno sigue siendo una acidosis respiratoria, porque la PaCO2 alta explica el pH bajo ^F11.

Efectos de la hipercapnia. La hipercapnia activa el sistema nervioso simpático por el efecto del pH bajo sobre las neuronas bulbares, y esa descarga de catecolaminas contrarresta el efecto depresor directo del CO2 sobre el miocardio y los vasos ^F14. Resultado en sujetos sanos con hipercapnia moderada: aumenta el gasto cardíaco por aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca, con un pequeño aumento de la presión arterial; el paciente suele aparecer rubicundo por la vasodilatación venosa ^F14. El mismo artículo advierte que, al oponerse la descarga simpática al efecto depresor directo, los efectos clínicos son impredecibles ^F14. En la exploración de los pacientes con hipercapnia pueden encontrarse taquicardia y taquipnea, entre otros hallazgos que suelen ser vagos y orientar a la enfermedad de base ^F16; la insuficiencia ventilatoria por aumento de la carga respiratoria cursa con taquipnea, taquicardia, diaforesis y ansiedad ^F20.

Circulación cerebral. La hipercapnia provoca vasodilatación cerebral; si es intensa, aumenta la presión intracraneal y puede aparecer edema de papila ^F15. El flujo sanguíneo cerebral es muy sensible a la PaCO2 y aumenta con ella; la cefalea es uno de los síntomas más frecuentes de la hipercapnia aguda ^F14.

Tratamiento. Consiste en asegurar una ventilación adecuada (tubo endotraqueal o ventilación no invasiva con presión positiva): es todo lo que hace falta para corregirla ^F6. La hipercapnia crónica se corrige lentamente, porque un descenso rápido de la PCO2 produce una alcalosis poshipercápnica que puede causar convulsiones y la muerte ^F6. El bicarbonato está casi siempre contraindicado por el riesgo de acidosis paradójica en el sistema nervioso central ^F6. La naloxona se usa en la sobredosis de opioides ^F15.

7. Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria es la reducción primaria de la PCO2, con o sin disminución compensadora del HCO3−; el pH puede ser elevado o casi normal. Su causa es el aumento de la frecuencia o del volumen respiratorio: hiperventilación ^F7. SEPAR lo dice sin matices: el descenso de la PaCO2 es siempre consecuencia de un incremento de la ventilación alveolar ^F1.

Aguda frente a crónica. El exceso de HCO3− se amortigua en pocos minutos (aguda), pero la compensación importante llega en 2-3 días (crónica), cuando el riñón disminuye la excreción de H+ ^F7. SEPAR lo traduce a la gasometría: hipocapnia con pH alto y HCO3− normal = alcalosis respiratoria aguda; hipocapnia con pH normal o cuasi normal y HCO3− bajo = alcalosis respiratoria crónica ^F1. En la aguda, el HCO3− baja 1-2 mEq/L por cada 10 mmHg que desciende la PCO2; en la crónica, 4-5 mEq/L ^F5.

Un exceso de base negativo significa acidosis metabólica, primaria o secundaria a una alcalosis respiratoria: es decir, la compensación renal de la alcalosis respiratoria crónica baja el bicarbonato y deja el EB negativo ^F1.

Clínica. Depende de la velocidad del descenso de la PCO2. La aguda causa mareo, confusión, parestesias periféricas y periorales, calambres y síncope; a veces la taquipnea o la hiperpnea es el único signo, y en los casos graves aparece espasmo carpopedal por el descenso del calcio ionizado ^F7. La crónica suele ser asintomática ^F7. En la gasometría pueden verse hipofosfatemia e hipopotasemia leves ^F7.

Tratamiento. Se dirige a la causa: la alcalosis respiratoria no amenaza por sí sola la vida y no hace falta bajar el pH ^F7. Reinhalar en una bolsa de papel es una práctica común, y OpenStax la presenta como remedio de la alcalosis breve por hiperventilación ^F9, pero el Manual MSD la considera potencialmente peligrosa: puede provocar hipoxia y anular la compensación respiratoria de una acidosis metabólica no reconocida ^F7. No se debe atribuir la hiperventilación a la ansiedad hasta descartar causas graves como la embolia pulmonar, que a menudo cursa sin hipoxia ^F7.

8. Trastornos metabólicos y su compensación

La acidosis metabólica es el descenso del pH por una disminución primaria del HCO3− (déficit de bicarbonato): por pérdidas digestivas o renales de bicarbonato, por aumento del aporte de ácido o por menor eliminación de ácidos ^F1,F10. OpenStax la define como déficit primario de bicarbonato (pH < 7,35) ^F10, y la enfermería médico-quirúrgica, con pH < 7,35 y HCO3− < 22 mEq/L ^F11. Causas frecuentes: cetoacidosis diabética, acidosis láctica, diarrea grave e insuficiencia renal ^F11.

Compensación respiratoria: hiperventilación. La compensación respiratoria de la acidosis metabólica aumenta la frecuencia respiratoria para eliminar CO2 y recuperar la proporción 20:1 entre bicarbonato y ácido carbónico, y ocurre en minutos ^F10. Por eso, la enfermera puede sospechar la acidosis metabólica porque el paciente respira rápido: los pulmones intentan eliminar el exceso de CO2 ^F11. El Manual MSD describe como signo más característico la hiperpnea: respiraciones profundas y prolongadas con frecuencia normal, sin sensación de disnea, reflejo del aumento compensador de la ventilación alveolar ^F8.

Kussmaul. Cuando el organismo entra en acidosis por una causa no pulmonar, el pulmón compensa expulsando su ácido, el dióxido de carbono, con taquipnea e hiperventilación; el patrón más rápido y profundo, propio sobre todo de la cetoacidosis diabética, se llama respiración de Kussmaul ^F13. En la cetoacidosis, los pacientes hacen respiraciones rápidas y profundas para compensar la acidemia (respiraciones de Kussmaul) y pueden tener aliento afrutado por la acetona ^F17.

Tratamiento y potasio. Se trata la causa. El bicarbonato sódico suele ser seguro y apropiado cuando la acidosis se debe a pérdida de HCO3− (hiato aniónico normal); en la acidosis con hiato elevado es controvertido y puede considerarse con pH < 7,00 ^F8. Se administra con precaución, porque puede producir sobrecarga de sodio y de volumen, hipopotasemia e hipercapnia, y una alcalosis metabólica «por tratamiento excesivo» cuando el lactato y los cetoácidos vuelven a metabolizarse a bicarbonato ^F8. La depleción de potasio es frecuente en la acidosis metabólica y debe vigilarse con controles frecuentes de la potasemia ^F8.

La clave está en los desplazamientos del potasio. La acidosis metabólica es una de las causas de salida del potasio de las células (hiperpotasemia) ^F18. En la cetoacidosis diabética, a pesar de un déficit corporal total de potasio, la potasemia inicial es normal o alta por la transferencia extracelular de potasio en respuesta a la acidosis; durante el tratamiento baja, porque la insulina devuelve el potasio al interior de las células, y si no se controla y repone puede aparecer una hipopotasemia con riesgo vital ^F17. En la cetoacidosis alcohólica, el desplazamiento intracelular del potasio con la corrección de la acidosis puede hacer caer la potasemia ^F17.

La alcalosis metabólica es el aumento primario del HCO3− con elevación del pH (pH > 7,45 y HCO3− > 26) ^F1,F11. Se compensa con hipoventilación: la enfermera puede sospecharla por una frecuencia respiratoria disminuida, con la que los pulmones retienen CO2 ^F11. La PaCO2 pocas veces supera los 55 mmHg, porque la caída de la ventilación se ve limitada por la hipoxemia; si es más alta, hay que sospechar una acidosis respiratoria asociada ^F1.

Regla práctica de enfermería: la pérdida de líquido del estómago hacia arriba (vómitos prolongados, aspiración nasogástrica) lleva a pérdida de ácido y alcalosis, y la pérdida por debajo del estómago (diarrea prolongada), a pérdida de bases y acidosis ^F11. La hipopotasemia también alcaliniza: el K+ sale de las células y, para mantener la neutralidad eléctrica, el H+ entra en ellas ^F11.

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