Trastornos nutricionales

Índice

1. Resumen para repasar3
2. Puntos clave6
3. 1. Desnutrición: concepto, clasificación y prevalencia7
4. 2. Marasmo y kwashiorkor: clínica y laboratorio9
5. 3. Sarcopenia, caquexia y desnutrición en el paciente oncológico12
6. 4. Síndrome de realimentación14
7. 5. Enfermedades por carencia de vitaminas y minerales16
8. 6. Obesidad: concepto, clasificación y consecuencias19
9. 7. Obesidad sarcopénica21
10. 8. Tratamiento de la obesidad, derivación y cirugía bariátrica23
11. Todas las preguntas del tema (11)28
12. Preguntas que también podrían ser de este tema (5)32
13. Solucionario34
14. Fuentes35

Resumen para repasar

Puntos clave

1. SENPE-SEDOM: marasmo = desnutrición calórica crónica con proteínas viscerales normales; kwashiorkor = desnutrición proteica con proteínas viscerales bajas; la mixta, la más frecuente en el hospital ^F2.
2. Kwashiorkor: edema siempre, hígado graso, apatía, signo de bandera en el pelo, dermatosis en copos de pintura y albúmina baja ^F1.
3. Marasmo: emaciación extrema, sin grasa subcutánea ni edema, buen apetito, «cara de mono» ^F1.
4. Síndrome de realimentación: hipofosfatemia (la más frecuente), hipomagnesemia, hipopotasemia, déficit de tiamina y alteración de la glucosa ^F3.
5. NICE: riesgo alto con uno de IMC < 16, pérdida > 15 %, ayuno > 10 días o iones bajos, o con dos de IMC < 18,5, pérdida > 10 %, ayuno > 5 días, alcohol o fármacos ^F10.
6. Beriberi → arroz pulido; pelagra → maíz; biotina → clara de huevo cruda; B12 → veganos ^{F11,F12,F17,F16}.
7. OMS: obesidad clase III (IMC ≥ 40) = riesgo de comorbilidad muy grave ^F24.
8. El número de adipocitos se fija en la infancia y la adolescencia y se mantiene en el adulto ^F28.
9. Obesidad sarcopénica (ESPEN/EASO): cribado por IMC o cintura + indicadores de sarcopenia; diagnóstico por fuerza y composición corporal; dos estadios según las complicaciones ^F33.
10. Derivación SEEDO-SEMERGEN: IMC ≥ 40, o ≥ 35 con ≥ 2 patologías mal controladas ^F27.
11. Cirugía bariátrica: IMC > 40 o 35-40 con comorbilidades graves, 18-60 años, fracaso del tratamiento conservador ^F25.
12. Derivación biliopancreática y cruce duodenal: predominio malabsortivo, más déficits; manga y banda: restrictivas; bypass: mixta, con más dumping ^{F25,F26,F30,F31}.

1. Desnutrición: concepto, clasificación y prevalencia

La terminología de la ESPEN (2017) define la desnutrición como el estado que resulta de la falta de ingesta o de absorción de nutrientes y que altera la composición corporal (disminuye la masa libre de grasa y la masa celular), con peor función física y mental y peor evolución de la enfermedad ^F3. Puede deberse al ayuno, a la enfermedad o al envejecimiento avanzado (por ejemplo, más de 80 años), solos o combinados ^F3.

El documento SENPE-SEDOM (2008) sobre la codificación de la desnutrición hospitalaria usa la clasificación clásica en tres tipos, más los estados carenciales ^F2:

Prevalencia en España. El estudio PREDyCES (2012) encontró desnutrición según el NRS-2002 en el 23,7 % de los pacientes hospitalizados: casi uno de cada cuatro ^F4. Al ingreso estaban desnutridos el 37,0 % de los pacientes de 70 años o más, frente al 12,3 % de los menores de 70 ^F4. Un 9,6 % de los que ingresaron sin riesgo se desnutrieron durante la hospitalización; en ellos la estancia media fue de 15,2 días, frente a 8,0 días en los que nunca se desnutrieron, con un coste adicional de 5.829 € por paciente ^F4.

2. Marasmo y kwashiorkor: clínica y laboratorio

Malnutrición proteinoenergética (MPE). Cicely Williams describió el kwashiorkor en Ghana en la década de 1930 (la palabra local significa «la enfermedad del niño desplazado»), y en los años cincuenta se consideró que se debía sobre todo a carencia de proteína ^F1. Hoy la FAO sostiene que buena parte de la MPE se debe a un consumo inadecuado o a la mala utilización de alimentos y energía, y que las infecciones contribuyen de forma importante; el marasmo predomina más que el kwashiorkor ^F1.

Creer que el kwashiorkor resulta de una carencia de proteína y el marasmo de una falta de energía es, según la FAO, una simplificación excesiva, porque las causas de ambos son complejas ^F1. Aun así, la misma FAO concluye que la carencia de energía es la más importante en conjunto, que la falta de proteína juega un papel muy importante en el kwashiorkor y la carencia energética en el marasmo ^F1. Hay pruebas a favor del argumento clásico de que la malnutrición edematosa es signo de consumo inadecuado de proteína: el edema y el hígado graso se pueden inducir en animales con una dieta baja en proteína, y el kwashiorkor es más frecuente en Uganda, donde la dieta básica es el plátano, muy pobre en proteína ^F1.

Signos del kwashiorkor (FAO). Todos los casos presentan edema hasta cierto grado, fallo del crecimiento, disminución de los músculos e infiltración grasa del hígado, que puede causar hepatomegalia ^F1. Otros signos: cambios mentales, alteraciones del cabello, dermatosis típica, anemia y diarrea, además de carencias de micronutrientes ^F1.

• Edema: empieza en los pies, sube a las piernas y después afecta a manos y cara; deja fóvea al presionar el tobillo ^F1.
• Cambios mentales: el niño suele estar apático con su entorno e irritable cuando se le mueve; triste, sin sonreír y casi nunca con apetito ^F1.
• Cabello: más sedoso y delgado, sin brillo, opaco y sin vida; puede volverse castaño o rojizo y se arrancan con facilidad mechones pequeños casi sin dolor; su resistencia disminuye. Las bandas alternas de cabello descolorido se llaman «signo de bandera» ^F1.
• Piel: la dermatosis en copos de pintura aparece en algunos casos, primero en zonas de roce o presión (ingles, detrás de las rodillas, codo): parches oscuros hiperpigmentados que se descaman y dejan debajo zonas atróficas sin pigmento, como una quemadura cicatrizada ^F1.
• Cara de luna (mejillas hinchadas por grasa o líquido); suele conservarse algo de grasa subcutánea ^F1.

Marasmo nutricional. La principal carencia es de alimentos en general y, por tanto, de energía: es una forma de hambre ^F1. Es más común durante el primer año de vida; sus causas precipitantes más importantes son las infecciones y parasitosis, y también la interrupción temprana de la lactancia ^F1. El niño no crece, los músculos están muy disminuidos y apenas queda grasa subcutánea: la piel cuelga en arrugas, las costillas sobresalen, la cara es simiesca («cara de mono») y el niño «parece solo piel y huesos» ^F1. A diferencia del kwashiorkor, suele tener buen apetito, está más alerta y no tiene edema ni dermatosis en copos de pintura ^F1.

El niño con rasgos de los dos cuadros se clasifica como kwashiorkor marásmico: según la clasificación de Wellcome, malnutrición grave con edema y peso por debajo del 60 % del esperado para la edad ^F1.

Laboratorio. En el kwashiorkor hay una reducción de las proteínas totales del suero y sobre todo de la albúmina; en el marasmo la reducción es, en general, mucho menos marcada ^F1. La albúmina cae a niveles bajos o muy bajos en el kwashiorkor clínicamente evidente, y cuanto más grave es, más baja ^F1. Hay acuerdo en que una albúmina por debajo de 3 g/dl es baja y por debajo de 2,5 g/dl, muy grave ^F1. La prealbúmina y la transferrina también bajan en el kwashiorkor ^F1. En el diagnóstico diferencial con la nefrosis, que también da edema, la orina del nefrótico contiene mucha albúmina, y la del kwashiorkor solo trazas ^F1.

3. Sarcopenia, caquexia y desnutrición en el paciente oncológico

Sarcopenia (EWGSOP2, 2019). Es un trastorno muscular esquelético progresivo y generalizado que aumenta la probabilidad de caídas, fracturas, discapacidad física y muerte ^F6. El consenso europeo revisado usa la baja fuerza muscular como parámetro principal: la sarcopenia es probable si hay fuerza baja, se confirma si además hay baja cantidad o calidad muscular, y es grave si también el rendimiento físico es bajo ^F6. Dura menos de 6 meses la aguda y 6 meses o más la crónica ^F6.

La ESPEN distingue la sarcopenia primaria (del envejecimiento) de la secundaria, relacionada con la enfermedad, la inactividad o la nutrición (por ejemplo, el déficit de proteína) ^F3. La fragilidad es un estado de vulnerabilidad con reserva limitada; el fenotipo de Fried exige 3 de 5 criterios: pérdida de peso, agotamiento, baja actividad física, lentitud y debilidad ^F3.

Caquexia. La guía de la SEOM la define como un síndrome multifactorial con pérdida involuntaria y mantenida de peso y de masa muscular, con o sin pérdida de grasa, que no puede revertirse del todo con el soporte nutricional convencional ^F7. Se describen tres estadios: precaquexia, caquexia y caquexia refractaria; en la refractaria la esperanza de vida es menor de 3 meses ^F7. La guía SEOM de anorexia-caquexia (2023) los concreta ^F8:

Ejercicio y músculo en el paciente con cáncer. La guía SEOM (2018) considera estrategias eficaces para mejorar la fuerza y la forma física los ejercicios de resistencia aeróbica (endurance), el entrenamiento aeróbico y actividades diarias como el aseo o caminar ^F7. Añade que tanto el ejercicio aeróbico como el ejercicio de resistencia (fuerza) mejoran la fuerza muscular más que los cuidados habituales, y que el de resistencia quizá sea más eficaz para la fuerza que el aeróbico ^F7. Recomienda el ejercicio físico para mantener o mejorar la masa y la función musculares (recomendación fuerte, evidencia alta) ^F7. La ESPEN recomienda mantener o aumentar la actividad física, motivar a caminar a diario y sugiere ejercicio de resistencia individualizado además del aeróbico para conservar la fuerza y la masa muscular ^F9.

4. Síndrome de realimentación

La ESPEN define el síndrome de realimentación (SR) como una alteración grave del equilibrio de electrolitos o de líquidos que se desencadena en personas desnutridas cuando la alimentación (oral, enteral o parenteral) se inicia demasiado deprisa tras un periodo de nutrición insuficiente ^F3. Tienen riesgo alto el alcoholismo crónico, la desnutrición crónica grave, la anorexia nerviosa y el paciente depleccionado con enfermedad aguda ^F3. Suele aparecer en los primeros cuatro días de soporte nutricional ^F3.

La hipofosfatemia, que origina muchas de sus complicaciones, es probablemente la alteración electrolítica más frecuente, con o sin hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia ^F3. Los criterios diagnósticos incluyen el desequilibrio de líquidos, la alteración de la homeostasis de la glucosa, la hiperlactacidemia que sugiere déficit de vitamina B1 (tiamina) y, con más frecuencia, la hipofosfatemia, la hipomagnesemia y la hipopotasemia ^F3. La clínica puede incluir retención de líquidos con edema, insuficiencia cardiaca, arritmias, insuficiencia respiratoria, delirio y encefalopatía ^F3.

Prevención (NICE). En los pacientes de riesgo alto, empezar con un máximo de 10 kcal/kg/día y subir despacio hasta cubrir las necesidades en 4 a 7 días; solo 5 kcal/kg/día en casos extremos (IMC < 14 o ingesta despreciable más de 15 días), con monitorización continua del ritmo cardiaco ^F10. Inmediatamente antes y durante los 10 primeros días: tiamina oral 200-300 mg/día, complejo vitamínico B y un multivitamínico ^F10. Quien ha comido poco o nada durante más de 5 días empieza con no más del 50 % de sus necesidades los 2 primeros días ^F10. Las pautas de otras guías (ASPEN, SENPE) se comparan en el tema de nutrición enteral y parenteral.

5. Enfermedades por carencia de vitaminas y minerales

Beriberi (déficit de tiamina, B1). Según la OMS, el déficit de tiamina aparece donde la dieta consiste sobre todo en cereales blancos molidos, como el arroz pulido y la harina de trigo, fuentes muy pobres de tiamina; puede desarrollarse en 2-3 meses de ingesta deficiente ^F11. La definición clásica lo asocia a una dieta basada en arroz pulido (beriberi «oriental»), aunque también aparece con harina de trigo muy refinada, en alcohólicos y en personas con dietas caprichosas (beriberi «occidental») ^F11. Hay brotes en refugiados y desplazados que dependen de la ayuda alimentaria ^F11. En los países muy industrializados, el consumo crónico de alcohol parece la causa más común del déficit de tiamina ^F19.

Pelagra (déficit de niacina). Se asocia clásicamente a una dieta basada en maíz no tratado con álcali: en el maíz, la niacina está en complejos ligados que no se aprovechan, y la tradición centroamericana de remojar el maíz en agua de cal para hacer tortillas la libera ^F12. Sus manifestaciones características son dermatitis, diarrea y demencia («las tres D») y puede llevar a la muerte (la cuarta D) ^F12, aunque la propia OMS matiza que la diarrea no siempre está y la demencia es relativamente rara (la depresión es frecuente) ^F12. La dermatitis es un eritema simétrico en las zonas expuestas al sol: «guantes pelagrosos» y el collar de Casal, que sigue el escote de la camisa; la describió el médico español Gaspar Casal en 1763 ^F12.

Escorbuto (déficit de vitamina C). Lo causa un déficit dietético grave y prolongado de ácido ascórbico y se caracteriza por gingivitis hemorrágica (sobre todo en las papilas interdentales; sin dientes, las encías son normales), hemorragias subperiósticas, hemorragias perifoliculares y, con frecuencia, petequias ^F13. En el adulto hay además hiperqueratosis folicular, articulaciones inflamadas, encías inflamadas y sangrantes, pérdida de dientes y edema periférico ^F13. La NIH añade mala cicatrización de las heridas y pelos en sacacorchos; los signos pueden aparecer en un mes con menos de unos 10 mg/día de vitamina C ^F20. En los niños se llama enfermedad de Moeller-Barlow y se ve en lactantes no amamantados hacia los 5-6 meses ^F13.

Vitamina A. La xeroftalmía es el espectro de manifestaciones oculares de su déficit: ceguera nocturna (generalmente la primera manifestación clínica), xerosis conjuntival, manchas de Bitot (depósitos blanquecinos opacos en la conjuntiva escleral), xerosis corneal y queratomalacia ^F14. El déficit de vitamina A es la primera causa de ceguera evitable en los niños ^F21.

Vitamina D. En los niños su déficit produce raquitismo, un fallo de mineralización del hueso que lo deja blando y deformado; en adultos y adolescentes, osteomalacia ^F15. La lactancia materna exclusiva prolongada sin suplemento de vitamina D puede causar raquitismo en el lactante ^F15.

Biotina. Su déficit es raro: nunca se ha descrito un déficit grave en personas sanas con dieta mixta normal ^F17. La avidina, una glucoproteína de la clara de huevo cruda, se une a la biotina de la dieta e impide su absorción; la cocción desnaturaliza la avidina ^F17. La FAO resume que la carencia de biotina se ha verificado en muy pocos casos, sobre todo en quienes consumen clara de huevo (cruda) y en pacientes con malabsorción alimentados por vía intravenosa ^F36. Los signos del déficit son adelgazamiento del pelo hasta perderlo, exantema descamativo alrededor de los orificios (ojos, nariz, boca, periné) y conjuntivitis ^F17. Los grupos de riesgo que da la NIH son el déficit de biotinidasa, el alcoholismo crónico, el embarazo y la lactancia ^F17.

Vitamina B12 y folato. La anemia megaloblástica es el principal signo clínico del déficit de folato o de B12 ^F18. El déficit de B12 puede dar además síntomas neurológicos (entumecimiento y hormigueo de manos y pies) incluso sin anemia ^F16; dosis altas de folato corrigen la anemia pero no el daño neurológico del déficit de B12 ^F18. Como las fuentes naturales de B12 son solo alimentos de origen animal, tienen más riesgo de déficit los veganos y los vegetarianos, y los lactantes amamantados por madres veganas ^F16.

Minerales. Los déficits de hierro, vitamina A y yodo son los más comunes del mundo, sobre todo en niños y embarazadas ^F21. El déficit de hierro se considera la carencia nutricional que con más frecuencia causa anemia ^F35. El déficit de yodo es la principal causa evitable de daño cerebral en el mundo; va mucho más allá del bocio y, en su forma extrema, produce cretinismo ^F22. La estrategia preferida para controlarlo es la yodación universal de la sal ^F21.

6. Obesidad: concepto, clasificación y consecuencias

La OMS describe hoy la obesidad como una enfermedad crónica con probabilidad de recaídas, fruto de interacciones complejas entre la genética, la neurobiología, las conductas alimentarias, el acceso a una alimentación saludable, las fuerzas del mercado y el entorno ^F23. En adultos, sobrepeso es un IMC ≥ 25 y obesidad un IMC ≥ 30 ^F23.

Distribución de la grasa. Para la SEEDO, un perímetro de cintura ≥ 102 cm en hombres y ≥ 88 cm en mujeres diagnostica la obesidad abdominal ^F25. La OMS lo expresa como riesgo de complicaciones metabólicas en caucásicos, y advierte de que su tabla es solo un ejemplo: riesgo aumentado desde unos 94 cm (hombres) y 80 cm (mujeres) y sustancialmente aumentado desde unos 102 y 88 cm ^F24. Un índice cintura/talla > 0,5 indica mayor riesgo ^F25. El índice cintura/cadera sirvió para distinguir la obesidad androide de la ginoide, pero en la práctica clínica lo ha sustituido el perímetro de cintura ^F25.

Prevalencia en España. Con peso y talla declarados, la Encuesta de Salud de España 2023 del INE sitúa la obesidad en el 15,2 % de los adultos (16,0 % en 2020), y el exceso de peso (obesidad más sobrepeso) en el 55,0 %, más en hombres (62,2 %) que en mujeres (48,0 %) ^F34. Con peso y talla medidos, el estudio ENE-COVID da un 19,3 % en hombres y un 18,0 % en mujeres ^F26; la SEEDO advierte de que las encuestas con datos declarados infraestiman la obesidad ^F25.

Número y tamaño de los adipocitos. Se pensaba que lo que más determina la masa grasa del adulto es el mayor almacenamiento de lípidos en adipocitos ya formados (crecimiento de su tamaño, hipertrofia) ^F28. Spalding y cols. (Nature, 2008) demostraron que el número de adipocitos es un determinante principal de la masa grasa del adulto y que ese número se mantiene constante en la edad adulta, en delgados y obesos e incluso tras perder mucho peso: se fija durante la infancia y la adolescencia ^F28. Aun así, en el adulto se renuevan cada año alrededor del 10 % de los adipocitos: se forman células nuevas ^F28. Hiperplasia significa aumento del número de células de un tejido ^F29. De ahí se deduce (la fuente no lo formula así) que la sobrealimentación en la infancia y la adolescencia, la etapa en que se fija el número de adipocitos, es la que puede aumentar ese número (obesidad hiperplásica) y dejarlo para la edad adulta ^F28,F29. La OMS recuerda que los niños con obesidad tienen muchas probabilidades de presentar obesidad en la edad adulta ^F23.

Consecuencias. La obesidad es el factor de riesgo más importante para el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) y dos tercios de los pacientes con SAHS son obesos ^F25; la GIRO calcula que la apnea obstructiva del sueño afecta a cerca del 70 % de las personas con obesidad y recomienda cribarla en todas ^F26. La obesidad es responsable del 44 % de la carga de diabetes tipo 2: es su principal factor de riesgo modificable ^F25.

7. Obesidad sarcopénica

El consenso de la ESPEN y la EASO (Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad), de 2022, define la obesidad sarcopénica como la coexistencia de obesidad y sarcopenia: obesidad definida por un porcentaje de grasa alto y sarcopenia definida por masa muscular baja con función muscular baja ^F33. Advierte de que las definiciones vigentes de obesidad y de sarcopenia (como la EWGSOP2) no deben aplicarse de forma automática para definirla ^F33. En 2017 la ESPEN aún reconocía que no había criterios aceptados propios ^F3.

8. Tratamiento de la obesidad, derivación y cirugía bariátrica

Objetivos. La SEEDO (2016) plantea conseguir una pérdida de peso del 5-10 % en 3-6 meses ^F25; el consenso SEEDO-SEMERGEN considera realista un 5-10 % en 6 meses, que ya aporta claros beneficios, y con IMC ≥ 35 admite objetivos cercanos al 20 % ^F27. La dieta hipocalórica crea un déficit de 500 a 1.000 kcal/día, con pérdidas de 0,5-1 kg/semana ^F25. Actividad física: al menos 150 min/semana de aeróbica moderada o 75 min de vigorosa, más ejercicios de fuerza al menos 2 veces por semana ^F25.

Fármacos. La guía GIRO (2024) recomienda plantearlos con IMC ≥ 30, o ≥ 27 con complicaciones relacionadas con la adiposidad, siempre junto a la terapia nutricional, la actividad física y las intervenciones psicológicas ^F26. Enumera orlistat, liraglutida 3,0 mg, semaglutida 2,4 mg (agonistas del receptor de GLP-1), tirzepatida (agonista dual GLP-1/GIP) y bupropión/naltrexona; en 2024 este último había dejado de comercializarse en España y el orlistat había pasado a ser una opción secundaria ^F26. En el registro de la AEMPS (septiembre de 2026), naltrexona/bupropión (Mysimba) sigue autorizado pero sin presentaciones comercializadas, y tirzepatida, semaglutida 2,4 mg, liraglutida 3,0 mg y orlistat tienen presentaciones comercializadas ^F38.

Derivación de Atención Primaria a la Unidad Especializada. El consenso SEEDO-SEMERGEN (2019, publicado en 2020) la plantea en pacientes motivados, con IMC ≥ 35 al menos, cuando el abordaje en Atención Primaria no consigue revertir la situación ^F27. Los que no están motivados o no han intentado cambiar sus hábitos quedan excluidos de la derivación ^F27.

Con IMC 30-35 y una comorbilidad mal controlada, el paciente se remite a la especialidad que corresponda (Endocrinología, Neumología, Ginecología), no a la Unidad de Obesidad; ante sospecha de trastorno de la conducta alimentaria, a Psiquiatría o a la unidad de TCA ^F27.

Indicaciones de la cirugía bariátrica. La SEEDO (2016) recoge los criterios clásicos del NIH (1991): IMC por encima de 40, o IMC entre 35 y 40 con comorbilidades graves asociadas, como el SAHS o la DM tipo 2 ^F25. Se valoran además ^F25:

• Edad: sin dudas entre los 18 y 60 años ^F25.
• Tiempo de evolución de la obesidad: superior a dos años según la SEEDO (2016) ^F25; superior a 5 años según el consenso SEEDO-SEMERGEN ^F27.
• Fracasos continuados de tratamientos conservadores debidamente supervisados ^F25,F27.
• Ausencia de trastornos endocrinos no tratados que faciliten la obesidad (hipotiroidismo primario, síndrome de Cushing, insulinoma) ^F25.
• Comprender que el objetivo no es alcanzar el peso ideal; las mujeres en edad fértil deberían evitar la gestación al menos el primer año tras la cirugía ^F25.

Criterios de exclusión (SEEDO-SEMERGEN): trastornos endocrinos no tratados que faciliten la obesidad, alteraciones psiquiátricas mayores no estabilizadas, retraso mental, trastornos del comportamiento alimentario y adicción a drogas o abuso de alcohol ^F27.

Técnicas. La SEEDO (2016) las clasifica en restrictivas, malabsortivas o una combinación de ambas (mixtas) ^F25. Hoy las más realizadas son la gastrectomía vertical y el bypass gástrico en Y de Roux ^F26; la GIRO llama técnicas hipoabsortivas a la derivación biliopancreática, con o sin cruce duodenal, de uso más aislado ^F26.

Déficits y seguimiento. La deficiencia más frecuente tras la cirugía bariátrica es la de vitamina B12, seguida del déficit de hierro, sobre todo si se excluye el duodeno; la SEEDO recomienda un preparado de vitaminas y minerales que cubra las cantidades diarias recomendadas ^F25. La ASMBS indica calcio a todos los operados (más dosis en la derivación biliopancreática), vitamina D3, hierro a las mujeres que menstrúan y tras bypass, manga o derivación biliopancreática, y vitaminas A, E y K según la técnica ^F32. El candidato debe comprometerse a hábitos de por vida, seguimiento médico y a tomar vitaminas y minerales extra ^F30; la GIRO habla de seguimiento de por vida ^F26. Las complicaciones de la intervención son sobre todo infecciones, hemorragias, fugas anastomóticas y fallos de sutura, con una mortalidad intraoperatoria inferior al 0,5 % ^F25.

Síndrome de dumping. Es más frecuente tras el bypass gástrico que tras otras técnicas ^F31. El precoz aparece en los 30 minutos siguientes a la comida; el tardío, 1-3 horas después, y lo causa una glucemia baja ^F31.

Todas las preguntas del tema (11)

De la más reciente a la más antigua. Las respuestas, en el solucionario.

Preguntas que también podrían ser de este tema (5)

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Solucionario

Fuentes