Úlceras vasculares y pie diabético

Índice

1. Resumen para repasar3
2. Puntos clave6
3. 1. Úlceras de la extremidad inferior: concepto, frecuencia y clasificación7
4. 2. Úlcera venosa: mecanismo, clínica y alteraciones de la piel8
5. 3. Diagnóstico diferencial: venosa, arterial, hipertensiva y neuropática10
6. 4. Tratamiento de la úlcera venosa: compresión e índice tobillo-brazo13
7. 5. Cura local de la úlcera de pierna: exudado, piel perilesional, infección y cicatrización16
8. 6. Úlcera arterial e hipertensiva: tratamiento20
9. 7. Pie diabético: por qué se ulcera y cómo se reconoce21
10. 8. Pie diabético: exploración, riesgo y clasificación de la úlcera24
11. 9. Pie diabético: autocuidados, calzado y tratamiento26
12. Todas las preguntas del tema (14)29
13. Preguntas que también podrían ser de este tema (3)33
14. Solucionario34
15. Fuentes35

Resumen para repasar

Puntos clave

1. Venosa, isquémica y neuropática suponen el 95 % de las úlceras de la extremidad inferior; el 75-80 % son venosas ^F1.
2. Úlcera venosa: zona lateral interna del tercio distal, redonda-oval, dolor bajo que mejora al elevar la pierna, pulsos presentes, edema y piel con pigmentación, eccema, lipodermatoesclerosis o atrofia blanca ^F1,F3,F4.
3. La claudicación intermitente y el dolor persistente que empeora en decúbito son de la úlcera arterial, no de la venosa ^F1.
4. La dermatitis ocre se debe a la hemosiderina de hematíes extravasados; la lipodermatoesclerosis es una fibrosis endurecida de piel y tejido subcutáneo ^F9,F10.
5. La compresión reduce la hipertensión venosa y el edema, mejora el retorno y los síntomas y acelera la cicatrización; con ITB > 0,8 es segura a 40 mmHg con vendaje multicapa ^F1,F4,F10.
6. En úlceras profundas muy exudativas: alginato o hidrofibra; la piel perilesional se protege con películas barrera no irritantes u óxido de zinc ^F1.
7. CONUEI recomienda la punción-aspiración para la muestra microbiológica de la úlcera de pierna; el IWII 2022 prefiere la biopsia ^F1,F7.
8. El aumento del exudado es un criterio de biofilm ^F7.
9. Úlcera arterial sin revascularizar: cura seca, sin compresión y sin desbridamiento cortante ^F2,F4.
10. La neuropatía periférica es el principal factor de ulceración del pie diabético; el calzado inadecuado, el desencadenante extrínseco más frecuente ^F1,F12,F14.
11. Autocuidado del pie: inspección diaria, secar entre los dedos, no andar descalzo, sin fuentes de calor, uñas cortadas rectas ^F12,F16.
12. El zapato debe ser 1-2 cm más largo que el pie y probarse de pie al final del día ^F12,F15.

1. Úlceras de la extremidad inferior: concepto, frecuencia y clasificación

El documento español de referencia es la Conferencia Nacional de Consenso sobre las Úlceras de la Extremidad Inferior (CONUEI, 2.ª edición, 2018), avalado por las sociedades de enfermería vascular, angiología y heridas. Para CONUEI, el propio concepto de úlcera ya indica cronicidad: la úlcera es una «herida que se ha cronificado» ^F1. Su definición de úlcera de la extremidad inferior (UEEII) exige tres variables mínimas: cronicidad de una herida en la extremidad inferior, inicio espontáneo o accidental y una etiología atribuible a un proceso fisiopatológico de la propia extremidad o sistémico ^F1. Llamarlas a todas «úlceras vasculares» es impreciso, porque incluiría úlceras de otras etiologías, como las neuropáticas ^F1.

Frecuencia. Tres etiologías, la venosa, la isquémica y la neuropática, suponen el 95 % de todas las UEEII ^F1. Entre el 75 y el 80 % son de etiología venosa ^F1,F3. La incidencia global es de 3 a 5 casos nuevos por mil personas y año y la prevalencia, del 0,10 al 0,30 %; ambas se duplican por encima de los 65 años ^F1. La úlcera hipertensiva de Martorell supone entre el 3 y el 4 % ^F1.

Úlcera mixta. El término sugiere que intervienen dos o más etiologías, pero se acepta que, si hay un grado avanzado de isquemia, esta es la etiología fundamental y la que hay que resolver primero, aunque haya signos de otras causas ^F1. CONUEI advierte que diagnosticar sin más una «úlcera mixta» se ha señalado como una de las principales causas de su cronicidad ^F1.

Orientación inicial por el pulso, el ITB y la localización (algoritmo de CONUEI): con pulsos tibiales positivos e ITB > 0,80, la etiología es no isquémica; con pulsos negativos e ITB < 0,80, isquémica ^F1. Después, la localización da la primera opción: cara lateral interna → venosa; cara lateral externa → hipertensiva; zona plantar → neuropática ^F1.

3. Diagnóstico diferencial: venosa, arterial, hipertensiva y neuropática

Úlcera isquémica (arterial) según CONUEI. En la anamnesis se valora la claudicación intermitente: antecedentes y clínica actual ^F1. El dolor, de predominio nocturno, es frecuente y muchos pacientes lo alivian poniendo la extremidad en declive en la cama ^F1. La palidez a la elevación y la frialdad son signos de isquemia avanzada, y palpar los pulsos tibiales tiene un valor predictivo negativo del 98 % para la isquemia por obstrucción arterial ^F1. Datos más prevalentes de la úlcera: localización en el tercio inferior de la extremidad, cara lateral interna, y/o dedos del pie y/o talón; bordes irregulares y poco profundos; base de tejido necrótico y/o fibrina; y dolor persistente, con exacerbación al colocar la extremidad en decúbito ^F1.

La claudicación intermitente, síntoma característico de la enfermedad arterial periférica, es un dolor muscular de la pierna que aparece al caminar y cede con el reposo, generalmente en menos de 10 minutos ^F3. El dolor isquémico en reposo aumenta con la elevación de la extremidad y mejora al bajarla ^F3. La piel perilesional de la úlcera arterial suele ser pálida, brillante, sin vello y delgada, y los pulsos (pedio, tibial posterior, poplíteo o femoral) están ausentes según el nivel de la obstrucción ^F2.

Úlcera hipertensiva de Martorell. Descrita por Fernando Martorell en 1945 como «úlcera supramaleolar por arteriolitis en las grandes hipertensas» ^F1. Se localiza en la superficie lateral externa del tercio distal de la pierna; es plana o poco excavada, de bordes irregulares, con base fibrinoide y dolor intenso de predominio nocturno; los pulsos tibiales están presentes y el ITB es normal ^F1. Se sospecha en mujeres hipertensas con pulsos positivos o índice > 0,75 ^F1. A diferencia de la isquémica, su dolor no mejora al bajar la pierna, sino que se agrava ^F3.

Úlcera neuropática (pie diabético). Aparece sobre zonas de apoyo y sobrepresión del pie o sobre deformidades, a menudo con callosidades; es redondeada u oval, con un borde de hiperqueratosis protuberante, y es indolora a la exploración (el dolor a la palpación puede indicar infección) ^F1.

4. Tratamiento de la úlcera venosa: compresión e índice tobillo-brazo

La terapia de compresión es la estrategia más efectiva en la cicatrización de la úlcera venosa; su objetivo es reducir la hipertensión venosa ambulatoria y el edema, y es efectiva tanto en la cicatrización como en la prevención de la recidiva ^F1. Es la piedra angular del tratamiento de las patologías venosas ^F5,F2, y tiene como objetivos reducir el edema (evitando la estasis y la hiperpresión venosa) y mejorar el retorno venoso ^F5.

• Disminuye la hiperpresión venosa distal y mejora la insuficiencia valvular ^F3.
• Aumenta la velocidad del flujo, mejora la bomba venosa y favorece la absorción del exudado intersticial ^F3.
• Frena el empeoramiento de los trastornos tróficos cutáneos (hiperpigmentación) ^F3.
• Acorta el tiempo de cicatrización de las úlceras; combinada con caminar, el 70 % de las úlceras cicatrizan en doce semanas ^F3.
• Reduce la incidencia y la sintomatología de la enfermedad venosa crónica (dolor, pesadez) y mejora la calidad de vida ^F10.
• Optimiza el equilibrio de humedad local, porque reduce la producción de exudado y la maceración ^F2.

Sistemas. La compresión se aplica con sistemas elásticos (vendas y medias), sistemas de baja elasticidad y sistemas neumáticos ^F1. La alta compresión (> 40 mmHg) es mejor que la baja (< 20 mmHg), y los sistemas multicomponente (multicapa) son más efectivos que los de un solo componente ^F1. Los de baja elasticidad ejercen una presión de trabajo alta durante el ejercicio y una presión de reposo baja: optimizan la bomba muscular y son muy seguros ^F1. La presión de reposo es la que ejerce el vendaje sin deambular; la de trabajo, los picos que se producen durante la marcha ^F2. Los vendajes inelásticos solo son efectivos cuando el paciente camina; los elásticos comprimen también en reposo ^F4.

Recomendación de CONUEI. Al inicio, un sistema multicomponente (baja elasticidad) con vendas de al menos 7 metros de largo y 10 cm de ancho y/o multicapa, que garanticen más de 40 mmHg en reposo; después, una ortesis (media) de baja elasticidad para evitar la recidiva ^F1. Ojo: el mismo documento describe la baja elasticidad con baja presión de reposo y aun así exige más de 40 mmHg en reposo en la recomendación ^F1. El vendaje multicapa, con unos 40 mmHg en el tobillo, es la primera elección en la úlcera venosa con ITB ≥ 0,8 ^F4.

En su recomendación final, CONUEI da como contraindicaciones absolutas un ITB < 0,60, la artritis y la dermatitis en fase aguda, y como contraindicación relativa la insuficiencia cardíaca congestiva; el efecto secundario es la dermatitis ^F1. La guía gallega coincide: compresión de hasta 40 mmHg con ITB superior a 0,8; por debajo, en general contraindicada o, si se aplica, con grados menores y vigilancia ^F3.

Interpretación del ITB en CONUEI. Valores normales entre 0,80 y 1,20 ^F1. Un ITB > 1,20 permite descartar la úlcera isquémica, y uno < 0,75 descarta inicialmente cualquier otra etiología que no sea la isquémica; en la isquemia crítica el ITB es < 0,3 ^F1. La calcificación de la capa media arterial (de Mönckeberg), frecuente en los diabéticos, falsea el resultado ^F1. Otras guías usan otra tabla de normalidad: la AEEVH da como normal 0,9-1,3 y sospecha calcificación con > 1,3 ^F2.

Medidas generales. El reposo con los pies elevados 10-20 minutos varias veces al día es beneficioso, y por la noche se recomienda que los pies queden unos 15 cm más altos que la cabeza, si no está contraindicado ^F5. Conviene mantener la piel hidratada para evitar grietas y evitar los golpes en las piernas ^F5. El ejercicio (natación, bicicleta, pasear) es aconsejable ^F5.

5. Cura local de la úlcera de pierna: exudado, piel perilesional, infección y cicatrización

Exudado. En la UEEII, el exceso de exudado se ha asociado con el bloqueo de los factores de crecimiento y de la angiogénesis y con un acúmulo excesivo de metaloproteinasas ^F1. Controlarlo con apósitos absorbentes, sin desecar la úlcera, ha demostrado efectividad ^F1. El apósito óptimo mantiene un ambiente húmedo sin macerar la úlcera ni el tejido periulceroso, actúa sobre el dolor y el olor y es aceptado por el paciente ^F1. La humedad y la sequedad extremas perjudican la cicatrización: la humedad excesiva macera y su escasez deja un lecho seco que retrasa la cicatrización ^F2.

El alginato cálcico, derivado de algas, absorbe 15-20 veces su peso; al absorber el exudado forma un gel que no se adhiere al lecho, es hemostático y necesita un apósito secundario ^F6. Las películas barrera no irritantes y las pomadas de óxido de zinc son los dos grupos de productos barrera, sin diferencias de efectividad clínica entre ellos; las películas, al ser transparentes, permiten seguir la evolución de la lesión ^F6. En la piel perilesional expuesta a humedad excesiva se usan productos barrera sin alcohol ^F6. En la úlcera venosa macerada no se usan hidrocoloides ni films de poliuretano ^F2, y en la pierna se evitan los productos con lanolina o alcohol ^F4.

Infección. Es la complicación más prevalente de la UEEII y una de las principales causas de su cronicidad ^F1. Sus signos clínicos incluyen la linfangitis periulcerosa, el cambio en las características del exudado, el edema y la fiebre ^F1. No se recomienda estudiar sistemáticamente la carga bacteriana sin síntomas y signos, porque la úlcera está colonizada y el cultivo siempre resulta positivo ^F1.

Toma de muestra según CONUEI. Hay tres métodos acreditados: el frotis con hisopo, la punción-aspiración y la biopsia; CONUEI considera la punción-aspiración el método electivo y la recomienda para obtener la muestra microbiana (nivel alto, grado 1A) ^F1. Si se sospecha biofilm, se envían al laboratorio tejidos desbridados del lecho para técnicas de microscopía y diagnóstico molecular ^F1. Técnica: la punción se hace a través de la piel íntegra periulceral, por el lado con más granulación, con una inclinación de unos 45°, aspirando 1-5 ml; si no hay pus, se carga la jeringa con medio mililitro de suero fisiológico ^F1. El frotis con hisopo solo recoge los contaminantes de superficie y se reserva para cuando no se puede usar otro método ^F8.

Biofilm. El consenso del IWII (2022) enumera los criterios que indican su posible presencia: fracaso del tratamiento antibiótico apropiado, resistencia al antimicrobiano apropiado, recurrencia del retraso en la cicatrización al suspender el antibiótico, retraso en la cicatrización pese a cuidados óptimos, aumento del exudado/humedad, inflamación y eritema crónicos de bajo nivel, granulación deficiente o hipergranulación friable y signos secundarios de infección ^F7. Los cambios visibles no son indicadores concluyentes, y muchas heridas de aspecto sano contienen biofilm ^F7.

Factores que retrasan la cicatrización. La EWMA agrupa los factores de las heridas de difícil cicatrización en cuatro grupos: del paciente, de la herida, del profesional (habilidad y conocimientos) y de los recursos y el tratamiento ^F11. Entre los físicos del paciente cita la diabetes, la obesidad, la desnutrición, la edad avanzada, la isquemia y la vasculopatía periférica, el cáncer, la insuficiencia orgánica, la sepsis y las limitaciones de la movilidad ^F11. Entre los psicosociales, la ansiedad, la depresión, el aislamiento social (ausencia o escasez de contactos con familia, amigos y vecinos), las dificultades económicas y el dolor; en un estudio, la soltería se asoció de forma significativa al retraso de la cicatrización ^F11.

• Humedad: tanto el exceso de humedad (maceración) como la sequedad extrema afectan negativamente a la cicatrización ^F2.
• Nutrición e hidratación: hay que detectar y corregir la desnutrición y la deshidratación ^F2; en mayores de 65 años con una úlcera de más de 60 días se evalúa el estado nutricional con un cuestionario validado (MNA) ^F1.
• Fármacos: los corticoides, los citostáticos, los anticoagulantes orales y los AINE son los que más influencia negativa han mostrado ^F1.
• Salud mental y entorno: detectar déficit cognitivo, trastorno mental y exclusión social ^F2; el ámbito sociofamiliar influye en la calidad de vida y, en menor grado, en la evolución de la úlcera ^F1.
• Infección y exceso de exudado ^F1.

6. Úlcera arterial e hipertensiva: tratamiento

Isquemia crítica. CONUEI la define como el dolor en reposo que precisa analgesia continuada más de dos semanas y/o la úlcera o lesión necrótica en la pierna o el pie con una presión sistólica en el tobillo < 50 mmHg, lo que se corresponde con un ITB < 0,30 ^F1. La AEEVH usa otro corte en su tabla: isquemia crítica con ITB < 0,5 ^F2. En la úlcera isquémica, la revascularización del eje arterial es la opción terapéutica de elección y debe hacerse sin demora ^F1.

Cura local antes de revascularizar. Mientras la extremidad no esté revascularizada, la cura será seca ^F2. En las necrosis secas de «miembros sin pulso» es mejor mantener un ambiente seco con un antiséptico y no ser agresivo desbridando, porque aumentaría el riesgo de necrosis húmeda, sepsis y amputación ^F2. Tras la revascularización se puede retirar el tejido desvitalizado con desbridamiento cortante, enzimático o autolítico ^F3. En la isquemia crítica los vendajes no serán compresivos y se limitarán a proteger la lesión; el vendaje compresivo está contraindicado antes de la revascularización ^F2. La guía gallega mantiene los vendajes no compresivos también después de revascularizar ^F3.

Posición y dolor. El paciente alivia el dolor poniendo la pierna en declive, pero eso produce edema; por eso hay que tratar el dolor para evitarlo ^F1. El manual del Servicio Cántabro de Salud aconseja evitar colgar la extremidad en la cama y elevar el cabecero unos 15 grados ^F4.

Úlcera hipertensiva. La revascularización no está indicada ^F3. El bloqueo simpático lumbar alivia mucho el dolor al principio, pero no mejora la cicatrización ^F1.

7. Pie diabético: por qué se ulcera y cómo se reconoce

Mecanismo. La úlcera del pie diabético suele aparecer en una persona con uno o más factores de riesgo, neuropatía periférica y/o enfermedad arterial periférica (EAP), más un acontecimiento precipitante ^F12. La neuropatía deja un pie insensible y a veces deformado; la pérdida de sensibilidad protectora, las deformidades y la limitación de la movilidad articular causan una carga biomecánica anormal ^F12. La gran mayoría de las personas con úlcera del pie diabético padecen neuropatía; la EAP está presente en hasta el 50 % y es un factor importante de mala cicatrización, gangrena y amputación ^F12. La mayoría de las úlceras son neuropáticas o neuroisquémicas; solo un pequeño porcentaje son puramente isquémicas, y estas son dolorosas ^F12.

La neuropatía sensitiva periférica es la causa componente más frecuente de la úlcera del pie: en un ensayo multicéntrico estaba presente en el 78 %, y la tríada neuropatía + traumatismo menor + deformidad en más del 63 % ^F14. Para CONUEI, la polineuropatía es el principal factor predisponente y sitúa al «pie normal» en un «pie de riesgo» ^F1. La microangiopatía diabética no parece la causa principal ni de la aparición de las úlceras ni de su mala cicatrización ^F12; no hay evidencias de su papel como factor predisponente ^F1.

Signos de la neuropatía en el pie. Sensitiva: pérdida de la sensación de protección y de la sensibilidad a la temperatura y al roce; el paciente no nota la úlcera ^F18. Motora: menor movilidad articular, deformidades, dedos en martillo o en garra, arco alto con cabezas metatarsianas prominentes y alteración de la marcha ^F18. Autonómica: menos sudoración, piel seca y agrietada, pies calientes, pulso amplio y venas dorsales dilatadas ^F18. La presión anormal provoca un engrosamiento de la piel, el callo o hiperqueratosis, que aumenta a su vez la presión, con hemorragia subqueratósica y, finalmente, úlcera ^F12. Síntomas: parestesias, disestesias y un dolor con exacerbación nocturna que mejora al levantarse y caminar ^F18; los primeros síntomas, de fibras finas, son dolor y sensación de quemazón y hormigueo ^F14.

Signos de la isquemia, en cambio: antecedente de claudicación y dolor en reposo que se alivia con la pierna colgando, rubor en declive y palidez a la elevación; se exploran los pulsos pedios ^F14; piel pálida, brillante, sin vello y delgada ^F2; frialdad, piel fina y seca, ausencia de vello ^F4. En el diabético con úlcera neuroisquémica, la neuropatía puede enmascarar los síntomas de la isquemia aunque sea grave ^F12.

El IWGDF describe la úlcera como neuropática (pérdida de sensibilidad protectora sin EAP), neuroisquémica (las dos) o isquémica (EAP sin pérdida de sensibilidad) ^F12. En la neuroisquémica, la sensibilidad está afectada, los pulsos ausentes y la revascularización se plantea como en la isquémica ^F1; alrededor del 50 % de las lesiones del pie diabético son neuroisquémicas ^F1.

Magnitud. La incidencia de la úlcera del pie diabético a lo largo de la vida es del 19-34 %, con una incidencia anual del 2 %; tras cicatrizar, recidiva en el 40 % al año y en el 65 % a los 3 años ^F12. La úlcera precede hasta al 85 % de las amputaciones no traumáticas ^F12.

8. Pie diabético: exploración, riesgo y clasificación de la úlcera

Monofilamento de 10 g (Semmes-Weinstein). Se muestra antes en la mano (o el codo o la frente); se exploran tres sitios en cada pie sin que el paciente vea dónde se aplica; se apoya perpendicular a la piel con la fuerza justa para que se doble, en unos 2 segundos; nunca sobre una úlcera, un callo, una cicatriz o tejido necrótico; en cada sitio, dos aplicaciones reales y al menos una simulada ^F12. La sensibilidad protectora está presente en un sitio si el paciente acierta dos de las tres aplicaciones en ese sitio ^F12. La ADA pide el monofilamento anual en todas las personas con diabetes, junto con otra prueba (pinchazo, temperatura, reflejos o vibración con diapasón de 128 Hz): monofilamento ausente más otra prueba alterada confirman la pérdida de sensibilidad protectora ^F14.

Otras pruebas. El diapasón de 128 Hz se aplica sobre la cara dorsal de la falange distal del primer dedo; es positivo si responde bien a dos de tres aplicaciones ^F12. El test de Ipswich (tocar 1-2 segundos la punta de los dedos primero, tercero y quinto) sirve si no hay monofilamento ni diapasón; la pérdida de sensibilidad es probable si no se percibe en 2 o más sitios ^F12. La EAP es menos probable con ondas Doppler trifásicas o bifásicas, un ITB de 0,9-1,3 y un índice dedo-brazo ≥ 0,70 ^F12. La calcificación de la media eleva la presión del tobillo y resta precisión al ITB ^F12; la presión sistólica del dedo es más exacta, y < 30 mmHg sugiere EAP e incapacidad para cicatrizar ^F14.

Las frecuencias de revisión se basan en la opinión de expertos ^F13. En todo paciente diabético se hace una valoración completa del pie al menos una vez al año ^F1.

9. Pie diabético: autocuidados, calzado y tratamiento

Educación para el autocuidado (IWGDF, persona con riesgo 1 o superior) ^F12:

• Inspección diaria de toda la superficie de ambos pies, incluidas las zonas interdigitales; si no puede verlos, que le ayude otra persona ^F12; con un espejo irrompible si hace falta ^F14.
• No andar descalzo, ni con calcetines sin zapato, ni en chanclas o zapatillas de suela fina, ni en casa ni fuera ^F12.
• Lavar los pies a diario con agua a menos de 37 °C y secarlos con cuidado, sobre todo entre los dedos ^F12; evitar sumergirlos en un baño ^F12.
• No usar calefactores ni bolsas de agua caliente para calentar los pies ^F12.
• Emolientes para la piel seca, pero no entre los dedos, donde causan humedad y maceración ^F12.
• No usar agentes químicos ni callicidas para callos y durezas: acudir al podólogo ^F12.
• Cortar las uñas en línea recta ^F12.
• Calcetines sin costuras (o con las costuras hacia fuera), cambiados a diario y que no aprieten; mirar y meter la mano dentro del zapato antes de ponérselo ^F12.

Las recomendaciones de la Sociedad Española de Diabetes para el paciente de riesgo 1 coinciden: lavado y secado meticuloso, especialmente entre los dedos, sin fuentes de calor; hidratación de todo el pie excepto entre los dedos; el corte de uñas debe ser recto y se deben limar suavemente las esquinas; no automanipular uñas, callos ni durezas; y no caminar nunca descalzo ^F16. La ficha de riesgo 0 de la SED dice: corta las uñas rectas, sin apurar, y lima los bordes; nunca descalzo, siempre con calcetines, y evitar las fuentes de calor intenso directamente sobre los pies: bolsas de agua caliente, mantas eléctricas, calefactores, braseros ^F19. La ADA desaconseja también el calzado abierto por delante ^F14.

Calzado. En la persona con riesgo 1 o superior, usar un calzado inadecuado o caminar descalzo son las principales causas de traumatismos que provocan úlceras en los pies ^F12. La revista de la SED lo resume así: el principal factor desencadenante de una úlcera en el pie es el uso de un calzado inadecuado ^F17. Para que el calzado sea adecuado, su longitud interior debe ser 1-2 cm mayor que el pie, sin quedar apretado ni holgado; la anchura interna igual a la del pie a la altura de las articulaciones metatarsofalángicas, y la altura suficiente para todos los dedos ^F12,F15. El ajuste se comprueba con el paciente de pie (en bipedestación), preferiblemente al final del día, cuando el pie puede estar hinchado ^F12,F15. Quien tiene riesgo 2 o 3 debe llevar calzado terapéutico adaptado a su pie ^F15. Con pérdida de sensibilidad, el calzado se lleva en todo momento, dentro y fuera de casa ^F12.

Descarga. El tratamiento de elección para descargar una úlcera plantar neuropática es un dispositivo no removible hasta la rodilla: el yeso de contacto total o una bota removible convertida en no removible ^F12. Si está contraindicado o no se tolera, un dispositivo removible hasta la rodilla o el tobillo ^F12.

Infección. Se diagnostica con al menos dos signos de inflamación (rubor, calor, induración, dolor) o secreción purulenta, aunque la neuropatía y la isquemia pueden atenuarlos; se clasifica (IWGDF/IDSA) en leve, moderada (más profunda que la piel o celulitis extensa) o grave (con signos sistémicos), con o sin osteomielitis ^F12. En la leve hay al menos dos de estos signos: tumefacción o induración, eritema de más de 0,5 cm y menos de 2 cm alrededor de la herida, dolor local, calor local o secreción purulenta; en la moderada, eritema de 2 cm o más o afectación de tejidos más profundos que la piel y el subcutáneo, sin signos sistémicos; en la grave, dos o más criterios de respuesta inflamatoria sistémica (temperatura > 38 °C o < 36 °C, frecuencia cardíaca > 90, frecuencia respiratoria > 20, leucocitos > 12.000 o < 4.000) ^F13. Para el cultivo se toma tejido por legrado o biopsia, evitando el hisopo ^F12. La osteomielitis se orienta con la prueba de sonda-hueso (probe-to-bone), la radiografía simple y la VSG, PCR o procalcitonina ^F12. Las úlceras no infectadas no se tratan con antibióticos ^F12.

Todas las preguntas del tema (14)

De la más reciente a la más antigua. Las respuestas, en el solucionario.

Preguntas que también podrían ser de este tema (3)

La clasificación automática dudó entre este tema y otro.

Solucionario

Fuentes